Асимметричная форма диабетической пояснично-крестцовой радикулоплексопатии

Поделиться в соцсетях

Введение (актуальность). Данную тему я решил осветить отдельно от основного источника [►] , чтобы еще раз напомнить врачам, и неврологам в частности, насколько необходимо быть «внимательными» к пациентам с сочетанной патологией, у которых болевой синдром очень часто «списывается» на «остеохондроз позвоночника», игнорируя основную патологию, порой с неблагоприятным прогнозом для выздоровления и жизни, к примеру, сахарный диабет. На примере представленной патологией наглядно показано, как боль в пояснично-пахово-бедренной области может уводить диагностический поиск по ложному пути в сторону неактуальной вертебральной и/или вертеброгенной патологии. Естественно, у пожилых и старых людей облигатно присутствует патология позвоночных двигательных сегментов поясничного отдела позвоночника, но это не есть повод и оправдание для «клинической инертности». Так давайте вдумчиво прочитаем еще раз раздел «Асимметричная форма диабетической пояснично-крестцовой радикулоплексопатии» из клинического руководства: «Полинейропатии» Левин О.С.; издательство «МИА» (Медицинское Информационное Агентство), 2011 и сделаем соответствующие выводы.

Асимметричная форма диабетической пояснично-крестцовой радикулоплексопатии [ДПКРП] (син.: асимметричная проксимальная моторная полиневропатия) преимущественно характеризуется мультифокальным поражением верхнепоясничных корешков и/или поясничного сплетения. Первым проявлением обычно бывает интенсивный болевой синдром, преимущественно по передней поверхности бедра, пояснице, иногда в ягодице, который часто ошибочно принимается за вертеброгенную люмбоишиалгию. Но в отличие от вертеброгенной боли, пациенты с диабетической невропатией, чтобы приглушить боль, которая часто усиливается ночью, вынуждены вставать с постели и ходить по комнате. В отличие от дистальной полиневропатии, больные часто могут назвать день, когда у них развилось заболевание. Боль может быть различного характера: простреливающая или пронизывающая, жгучая, глубинная мозжащая и т.д. Иногда боль бывает столь тяжелой, что требует введения наркотических анальгетиков.
Вслед за появлением болевого синдрома в течение нескольких дней или недель развивается слабость и атрофия передних мышц бедра и мускулатуры тазового пояса. Из-за слабости мышц и боли у больных бывают особенно затруднены вставание со стула и подъем по лестнице. Нередко отмечается усиление или появление боли при разгибании тазобедренного сустава (положительный симптом Вассермана). Первоначально односторонняя симптоматика со временем становится более распространенной и, как правило, переходит на другую сторону, оставаясь асимметричной. У части пациентов вовлекаются не только проксимальные, но и дистальные отделы конечностей. Иногда амиотрофия сопровождается необъяснимой потерей веса (на 10 – 50%) и диабетической кахексией. У таких больных часто подозревают злокачественные новообразования.
Осмотр выявляет слабость и атрофию передних мышц бедра, слабость сгибателей бедра (подвздошно-поясничной мышцы) и мышц, приводящих бедро. В то же время функция ягодичных мышц и задней группы мышц бедра остается относительно сохранной. Нарушения чувствительности обычно минимальны или отсутствуют. Иногда выявляются гипералгезия и механическая аллодиния, характеризующаяся тем, что тактильные раздражения ощущаются как болевые. Коленный рефлекс обычно выпадает. Хотя функция разгибателей и сгибателей стоп часто остается сохранной и больные могут успешно ходить как на пятках, так и на носках, у многих больных одновременно отмечаются явления дистальной симметричной полиневрпатии.
Чаще всего вовлекаются мышцы, иннервируемые бедренным и запирательным нервами, что указывает на поражение корешков L2 – L4 или поясничного сплетения. Отличить эти два состояния можно лишь с помощью ЭМГ, которая выявляет денервационные изменения в параспиальных мышцах только при радикулопатии, но не при плексопатии. У больных нередко отмечаются фасцикуляции мышц, как спонтанные, так и провоцируемые перкуссией. Изредка амиотрофия возникает в области верхних конечностей. При стимуляции бедренного нерва выявляется уменьшение амплитуды М-ответа при негрубом снижении скорости проведения по моторным волокнам, а при игольчатой ЭМГ – признаки денервации и реинервации в проксимальных и дистальных мышцах, свидетельствующие об аксональном типе поражения. Тем не менее при исследовании биопатата промежуточного кожного нерва бедра и запирательного нерва отмечаются признаки демиелинизации, а также воспалительная инфильтрация vasa nervorum. Иногда выявляется выпадение или увеличение латенции F-волн. Анализ данных ЭНМГ может затрудняться и наличием признаков сопутствующей дистальной сенсомоторной полиневропатии. При исследовании ЦСЖ может отмечаться повышение уровня белка, в некоторых случаях – минимальный лимфоцитарный плеоцитоз. Иногда выявляется увеличение СОЭ. При МРТ могут выявляться изменения интенсивности сигнала от пояснично-крестцовых корешков и сплетения. Даже в тяжелых случаях, когда больные на тот или иной срок утрачивают способность к самостоятельному передвижению, прогноз относительно благоприятен. Боль обычно проходит в течение нескольких недель, но иногда сохраняется 6 – 9 месяцев. Парез и атрофия сохраняются в течение многих месяцев. Иногда восстановление занимает несколько лет, а у части больных сохраняется резидуальный дефект. Восстановление коленного рефлекса, однако, происходит примерно лишь у 50% больных.
Дифференциальный диагноз приходиться проводить с радикулопатиями и плексопатиями недиабетической природы (в частности, с гематомой или лимфомой ретроперитонеального пространства), сдавлением конского хвоста (например, при травме или опухоли), стенозом поясничного позвоночного канала, а также ишемией мышц бедра, возникающей иногда при тяжелом сахарном диабете и проявляющейся острой болью, локальной болезненностью и отеком бедра. Особенно часто поражаются латеральная головка четырехглавой мышцы, отводящие мышцы и двуглавая мышца бедра.
Принципы лечения. Общие принципы лечения сводятся к нормализации уровня сахара крови. Несомненным является факт, что стабилизация уровня глюкозы в крови позволяет уменьшить выраженность болевого синдрома, тогда как резкие колебания уровня гликемии способствуют усилению боли. Показано применение препаратов вазоактивного и нейрометаболического действия: вит. В1 (а именно бенфотиамин), вит. В6, вит. В12, тиоктовая кислота, актовегин, мексидол. В случае выраженного невропатического болевого компонента назначают трициклический антидепрессант – амитриптилин, или антиконвульсанты – габапентин (конвалис, тебантин и др.), или прегабалин (лирика). Возможны иные методы и средства лечения, о которых можно прочитать в специальной литературе.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/

Оставить комментарий