Болевые синдромы при болезни Паркинсона

… B. Ford в своей публикации назвал болезнь Паркинсона «скрытой болевой эпидемией».
Актуальность. Двигательные нарушения при болезни Паркинсона (БП) и способы их коррекции относительно хорошо изучены; в то же время недвигательные симптомы, имеющиеся в той или иной мере у всех пациентов, изучены недостаточно, и, как следствие, их лечению не уделяется должного внимания. Одно из значимых мест в структуре недвигательных симптомов БП занимают болевые синдромы, которые приводят к снижению качества жизни пациентов, отличаются сложностью патогенетических механизмов и трудностью в лечении. Показано, что при адекватной терапии болей у пациентов с БП увеличивается двигательная активность, улучшаются социальная адаптация и качество жизни.

Особенностью болевых синдромов при БП (в сравнении с пациентами того же возраста, не страдающими БП, и пациентами с заболеваниями опорно-двигательного аппарата), с которой соглашаются все исследователи, является большая частота хронических болей различной локализации. Было показано, что возникновение болевых синдромов может опережать развитие других симптомов БП.
Пациенты с БП часто предъявляют жалобы на «сжимающие» и «тянущие» ощущения в шее, спине, ногах, «жгучие», «покалывающие» ощущения в различных областях тела, в том числе в полости рта и в области гениталий. Самыми частыми словами-дескрипторами, которыми пациенты описывают боли, являются «тупые», «грызущие» и «обжигающие».
M. Lee и соавт. (2006) обратили внимание на то, что в 22,8% случаев у пациентов с БП выявлялось ≥ 4 причин для формирования болевого синдрома. Примерно в 1/3 случаев выявляется связь интенсивности сенсорных ощущений с флюктуациями двигательной симптоматики и с уменьшением дозы леводопы. Некоторые авторы сообщают о наличии прямой связи между выраженностью болей и стадией БП и о наличии большей частоты возникновения латерализованных болей на стороне более выраженной двигательной симптоматики.
Одной из наиболее частых зон локализации болей, на которые предъявляют жалобы пациенты с БП, является область плечевого сустава. Эти боли описываются пациентами как постоянные, плохо локализованные, «сжимающие» или «спазмирующие», иногда «жгучие». Ряд авторов связывают боли в области плечевого сустава с длительностью заболевания, а также выявляют в этих случаях признаки адгезивного капсулита. В большинстве случаев латерализация болей соответствует стороне с более выраженной двигательной симптоматикой. Обычно после назначения или коррекции дофаминергической терапии происходит уменьшение ощущения дискомфорта и болей в области плечевого сустава. Также часто при БП выявляются боли в пояснице. Их интенсивность и частота не связаны с длительностью и выраженностью заболевания.
Учитывая сложности описания и клиническое разнообразие болей при БП, были предложены различные классификации болевых синдромов при этом заболевании:
1. B. Ford предложил разделение болей на скелетномышечные, «невритические» (или радикулярные), дистонические, первичные (или центральные) боли, также он выделил дискомфорт, связанный с акатизией;
2. L. Negre-Pages и соавт. отметили, что у 26% пациентов выявляются боли, непосредственно не связанные с БП, а обусловленные дегенеративными поражениями позвоночника и остеоартрозом; исходя из этого, авторы предложили классифицировать боли на острые и хронические, в свою очередь разделяя хронические боли на связанные и не связанные с БП; боли, связанные с БП, было предложено разделять на боли, непосредственно обусловленные БП (которые отмечались при флюктуации двигательных симптомов) и косвенно связанные с ней (вследствие гипокинезии, пролежней, падений);
3. С.О. Махнев и О.С. Левин выделили вертеброгенные (в 72% случаев болей при БП), рефлекторные (в 54,5%) и корешковые (в 18,2%) болевые синдромы при БП;
4. D. Drake выявил миогенные боли у 74% пациентов с болями при БП, дистонические — у 28%, «корешково-невритические» — у 14%, суставные — у 14% пациентов и генерализованные — в 2% случаев.
Возможные (предполагаемые) механизмы возникновения боли при БП:
1. в ряде работ предполагают, что первичным является увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений, приводящих к изменению взаимоотношения состояния мышц агонистов и антагонистов; это нарушение меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов.
2. в качестве возможной причины возникновения болей при БП обсуждаются нейромедиаторные нарушения, сопровождающие различные стадии этой болезни, которые приводят к снижению болевого порога; при этом имеющиеся двигательные нарушения усиливают афферентный ноцицептивный поток, в результате которого появляется боль;
3. предполагается, что скелетно-мышечные болевые синдромы возникают из-за нарушения нормальной физиологической биомеханики двигательного акта вследствие постуральных и других двигательных нарушений, а также изменений мышечного тонуса; для них характерны ноющие, ломящие боли, судороги; наличие гипокинезии приводит к изменению привычного двигательного стереотипа, нарушению биомеханики движения на разных уровнях, ограничению функционирования защитных и компенсаторных движений;
4. предпосылками к развитию периферической невропатической боли являются дегенеративные заболеваниями позвоночника; примечательно, что при этом их интенсивность часто снижается на фоне повышения дозы леводопы, однако полностью боли на фоне дофаминергической терапии не регрессируют; В основе периферических невропатических болевых синдромов лежит как изменение физиологической биомеханики с возникновением компрессии нервного ствола на уровне анатомических туннелей, так и имеющаяся вертебрально-суставная патология (в данном случае боли соответствуют зонам иннервации одного корешка или нерва, со свойственным для них стреляющим характером, иррадиацией по ходу нерва или корешка, а также сопутствующей гипалгезией и иногда — двигательными нарушениями);
5. потенциальной причиной болей при БП может являться ригидность; морфологические изменения в мышце, лишенной физиологического расслабления, вероятно, приводят к изменениям в миофибриллах, нарушению ионного обмена в клетке, возможно — к явлениям асептического воспаления, отека, что в свою очередь может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце;
6. депрессия является одним из самых типичных психических нарушений у пациентов с БП, причем депрессия имеет прямое влияния на болевой синдром за счет снижения болевых порогов; также возможен ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний – как БП, так и депрессии)
7. точные клинические характеристики и механизмы развития так называемых центральных болей (жгучие боли, сопровождающиеся ощущением покалывания и пощипывания, «ползания мурашек») при БП остаются не ясными; в основе формирования центрального болевого синдрома при БП, предположительно, лежит нарушение баланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающееся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке;
8. в формировании болевых синдромов при БП не исключена определенная роль изменения центральных дофаминергических механизмов, принимающих участие в обработке болевой информации.
(!) Во всех случаях возникновения болевого синдрома у пациентов с БП необходимо проводить оценку соматического статуса для выявления сопутствующих заболеваний, при которых возможно развитие симптоматических болевых синдромов — сахарного диабета, остеопороза, ревматических заболеваний, дегенеративных заболеваний позвоночника, артритов. Также целесообразно проведение оценки эмоционально-психического статуса пациента для выявления наличия и степени выраженности депрессии.
Вопросы лечения болевых синдромов при БП изучены относительно мало и в настоящее время являются предметом активного изучения. A. Indaco и соавт. (1988) показали эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП. C. Caley (1997) сравнил эффективность применения трициклических антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина для лечения хронических болей при БП, выявив преимущество препаратов из группы трициклических антидепрессантов. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения — паллидотомия, — по данным C. Honey и соавт. (1999), показал большую эффективность у пациентов со скелетно-мышечными и соматическими болями в сравнении с другими типами болей.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/