Особого внимания заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота данной патологии колеблется от 2,5 до 78%. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам развития (течению) и особенностям патогенеза.
Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются:
неврозоподобные состояния;
нарушение когнитивных функций;
органическая неврологическая симптоматика.
Развитие неврозоподобных расстройств в первую очередь связано с этапами нестойкой (нестабильной) адаптации пациентов вследствие заболевания сахарным диабетом.
В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса:
первый связан с развитием сахарного диабета;
второй связан с развитием осложнений;
третий связан с назначением инсулинотерапии;
четвертый связан со стационарным лечением.
Факторами риска развития психических расстройств у больных сахарным диабетом являются:
акцентуация личности;
наличие психоэмоционального стресса как провоцирующего фактора в дебюте заболевания;
неблагоприятная микросоциальная среда;
неудовлетворительная компенсация сахарного диабета;
длительность болезни более 10 лет;
наличие инвалидизирующих осложнений.
М. Bleuler объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром». Неврозоподобные состояния у больных сахарным диабетом проявляются астеническим, обсессивно-фобическим и истерическим синдромами. Их клиническая картина отличается значительным полиморфизмом, при динамическом наблюдении возможна сменяемость одних синдромов другими. Наиболее часто при сахарном диабете встречается астенический синдром, который проявляется в виде снижения памяти, внимания, аппетита и нарушения сна. При этом расстройства сна проявляются в виде дневной сонливости и нарушения ночного сна. Нарушения сна могут в свою очередь провоцировать гипергликемию, тем самым негативно влияя на течение основного заболевания. Часто астенический синдром сочетается с другими психическими нарушениями, тогда говорят об астено-депрессивном или астено-ипохондрическом синдромах. Обсессивно-фобический синдром характеризуется возникновением у больных навязчивых мыслей и страхов развития осложнений сахарного диабета. Так, у недавно заболевших преобладает навязчивый страх гипогликемической реакции, а у длительно болеющих — боязнь ампутации ног, инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений. При истерическом синдроме обращает внимание выраженная диссоциация между обилием жалоб и скудными объективными данными. Возможны пароксизмальные расстройства сознания, напоминающие гипогликемическое состояние. Выраженность неврозоподобных состояний тесно связана с течением болезни. Однако тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко. Для лечения неврозоподобных расстройств у больных сахарным диабетом в последнее время широко используются «атипичные» транквилизаторы, оказывающие анксиолитическое действие без побочных эффектов, присущих бензодиазепиновым транквилизаторам (вялость, сонливость, снижение когнитивных функций, синдром отмены). Кроме того, препараты данного ряда также повышают адаптивные возможности пациентов, сниженные в процессе болезни (например, адаптол, афобазол).
Уже на начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения головного мозга. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие органической неврологической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. По темпам развития диабетические энцефалопатии делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). Развитию очаговой церебральной симптоматики при сахарном диабете также способствует более раннее (на 10 — 15 лет раньше по сравнению с не страдающими диабетом) развитие атеросклероза (с частой нестабильностью атеросклеротических бляшек) поскольку сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2-го типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев. Что касается артериальной гипертонии, то она встречается у больных сахарным диабетом в 1,5 — 2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена. Около 80% больных сахарным диабетом страдают артериальной гипертонией, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Основной причиной развития (80%) артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 1-го типа является диабетическая нефропатия, чаще встречающаяся спустя15- 20 лет от начала заболевания. При сахарном диабете 2-го типа в 70- 80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого сахарного диабета.
Сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения деменции. Риск развития деменции значительно возрастает, если первые признаки диабетапоявились в среднем возрасте. При этом доказано, что сахарный диабет особенно усиливает риск развития деменции у носителей аллеля ApoE4 (в 4,6 раза в отношении болезни Альцгеймера). При лечении деменции широко используются антихолинэстеразные препараты, в частности нейромидин при одновременном его назначении с препаратами нейротрофического ряда (в частности, с инъекциями кортексина).
На данный момент остается открытым вопрос о включении церебральных инсультов, развившихся на фоне сахарного диабета, в классификацию диабетической нейропатии. Другие же рассматривают инсульт как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5 — 7 лет. Инсульт у страдающих сахарным диабетом пациентов в возрасте до 40 лет встречается в 3 раза чаще, а после 40 лет только в 1,5 раза чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом отме-чаются специфические клинические особенности инсультов. Чаще встречаются ишемические инсульты. Инсульты часто развиваются на фоне повышенного артериального давления, нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, цереброкардиальным синдромом, застойными пневмониями. Формируются обширные очаги поражения головного мозга, неврологический дефицит регрессирует медленно, утраченные функции восстанавливаются, как правило, неполно. По данным МРТ, помимо очаговых изменений, соответствующих локализации инсульта обнаруживаются признаки лейкоареоза в перивентрикулярной зоне, отражающие степень поражения мелких сосудов головного мозга. В абсолютном большинстве случаев при инсульте встречаются двигательные расстройства
https://laesus-de-liro.livejournal.com/
Диабетическая энцефалопатия (клиническая феноменология)
