инсульт

ИНСУЛЬТ
 
Инсульт – синдром, характеризующийся острым развитием неврологического дефицита, который сохраняется не менее 24 часов и связан с очаговым поражением ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения.
 
Инсульт возникает в рез-те одного из 2-х типов нарушения мозгового кровообращения – ишемии или кровоизлияния.
 
Ишемия мозга, самая частая причина инсульта, м.б. обусловлена либо локальным тромбозом, либо эмболией из отдалённого источника, н-р сердца.
 

 
ТИА и инсульт – неотложные состояния, требующие быстрой диагностики ввиду возможности специфической терапии антиагрегантами, антикоагулянтами, тромболитиками или хирургического вмешательства.
 
Ф-ры риска: систолическая и диастолическая гипертензия, гиперхолестеролемия, курение, алкоголизм, приём оральных контрацептивов.
 
Общий подход к диагностике
 
Инсульт – синдром, характеризующийся острым развитием неврологического дефицита, который сохраняется не менее 24 часов и связан с очаговым поражением ЦНС вследствие нарушения мозгового кровообращения. Острое начало и продолжительность симптоматики определяются по данным анамнеза. О местоположении очага поражения в ЦНС можно предварительно судить на основе жалоб б-го. Точнее локализацию поражения можно определить по рез-там неврологического осмотра и методов нейровизуализации – КТ и МРТ. О сосудистой этиологии могут свидетельствовать острое начало, возраст пациента, наличие ф-ров риска, соответствие симптоматики очагу поражения в к-либо одном сосудистом бассейне. После подтверждения диагноза данными нейровизуализации дальнейшее обследование должно быть направлено на выявление специфической причины.
 
Острое начало
 
Инсульт проявляется внезапно. Неврологический дефицит может сразу же достигать максимальной выраженности (что особенно характерно для эмболического инсульта) или нарастать в течение нескольких секунд, минут или часов, реже дней (что характерно для прогрессирующего артериального тромбоза или повторных эмболий). Инсульт с продолжающимся до последних минут нарастанием симптоматики вследствие прогрессирования сосудистого процесса, лежащего в его основе (но не вследствие сопутствующего отёка мозга) называется инсультом в ходу, или прогрессирующим инсультом. Медленное нарастание очагового неврологического дефицита (в течение недель или месяцев) не характерно для инсульта и скорее свидетельствует в пользу опухолевого, воспалительного или дегенеративного процесса.
 
Длительность неврологического дефекта
 
По определению инсульт проявляется неврологическим дефицитом, который сохраняется не менее 24 часов. Если неврологическая симптоматика полностью регрессирует в более короткие сроки, то диагностируют транзиторную ишемическую атаку. При ТИА симптоматика редко сохраняется более 30 минут. Повторные ТИА с идентичными клиническими проявлениями обычно обусловлены тромбозом или артерио-артериальной эмболией в пределах системы мозгового кровообращения. Повторные ТИА, отличающиеся по своим проявлениям, чаще связаны с кардиогенной эмболией. Хотя ТИА сами по себе не приводят к длительной неврологической дисфункции, их выявление имеет важное значение, поскольку примерно у трети пациентов с ТИА в течение 5 лет развивается инсульт и его риск можно уменьшить с помощью соответствующего лечения.
В некоторых случаях симптоматика сохраняется более 24 часов, но в последующем полностью или почти полностью регрессирует в течение нескольких дней. В этих случаях иногда используют термины: обратимый ишемический неврологический дефицит или малый инсульт.
Как следует из самих названий, ТИА и обратимый ишемический неврологический дефицит связаны только с церебральной ишемией, но не с кровоизлияниями в мозг.
 
Очаговые нарушения.
 
Инсульт проявляется очаговой симптоматикой, которая соответствует зоне поражения в мозге, кровоснабжаемой определённым кровеносным сосудом. При ишемическом инсульте окклюзия кровеносного сосуда нарушает кровоснабжение питаемого им участка ГМ, что приводит к нарушению его ф-и и проявляется более менее стереотипным комплексом неврологических симптомов. Кровоизлияние в мозг вызывает менее предсказуемый комплекс очаговых симптомов, поскольку его осложнения, такие как повышение внутричерепного давления, церебральный отёк, сдавление тканей ГМ и мозговых сосудов, проникновение крови в субарахноидальное пр-во или желудочки мозга, могут нарушать ф-ю других участков мозга, которые относительно удалены от зоны кровоизлияния.
При цереброваскулярных з-ях возможно и более диффузное поражение ГМ с развитием глобальной церебральной дисфункции, но термин «инсульт» в подобных случаях не применяется. К таким расстройствам относятся глобальная ишемия ГМ (обычно на фоне остановки сердечной деятельности) и САК. В большинстве случаев инсульта данные анамнеза и неврологического осмотра достаточны для определения примерной локализации поражения (н-р гемипарез или гемигипестезия свидетельствуют о вовлечении контралатерального полушария, афазия – чаще всего о вовлечении левого полушария) и поражённой системе мозгового кровообращения – передней (каротидной) или задней (вертебро-базилярной).
 
А. Передняя система мозгового кровообращения
 
Передняя (каротидная) система мозгового кровообращения питает большую часть коры и подкоркового белого в-ва ГМ, базальные ганглии и внутреннюю капсулу и включает внутреннюю сонную артерию с её ветвями: передней хориоидальной, передней мозговой и средней мозговой артериями. Средняя мозговая артерия в свою очередь даёт начало пенетрирующим лентикулостриарным ветвям.
Инсульты в передней системе кровообращения в большинстве случаев проявляются симптомами, характерными для дисфункции полушария ГМ, н-р афазией, апраксией, агнозией. Кроме того, они сопровождаются гемипарезом, гемигипестезией и ограничением полей зрения, которые возможны и при патологии задней системы кровообращения.
 
Б. задняя система мозгового кровообращения
 
Задняя (вертебро-базилярная) система мозгового кровообращения питает ствол ГМ, мозжечок, таламус и участки затылочных и височных долей и включает парные позвоночные артерии, базилярную артерию и их ветви: задние нижние мозжечковые, передние нижние мозжечковые, верхние мозжечковые и задние мозговые артерии. Задняя мозговая артерия даёт начало таламоперфорирующим и таламогеникулярным ветвям.
Инсульты в задней системе кровообращения проявляются симптомами дисфункции ствола ГМ, в том числе комой, дроп-атаками (внезапными падениями без потери сознания), головокружением, тошнотой и рвотой, нарушением ф-и ЧМН, атаксией, альтернирующими сенсомоторными нарушениями (симптомы в области лица на одной стороне тела и в области конечностей – на другой). Гемипарез, гемигипестезия и ограничение полей зрения также могут иметь место, но не специфичны для инсультов в задней системе кровообращения.
 
Зоны кровоснабжения основных мозговых артерий:
 

 
Симптомы ишемии в передней (каротидной) и задней (вертебро-базилярной) системах кровообращения
 

 
 
Сосудистое происхождение
 
Хотя гипогликемия, другие метаболические нарушения, травма и эпи-припадки тоже могут проявляться очаговым неврологическим дефицитом, который развивается внезапно и сохраняется не менее 24 часов, термин «инсульт» используется только в том случае, когда подобная симптоматика вызывается цереброваскулярными заболеваниями.
В основе инсульта могут лежать ишемия или кровоизлияние, обычно связанные с поражением артериального сосуда. Примерно в 2\3 случаев инсульт имеет ишемический х-р, и только в 1\3 случаев – геморрагический. Различить ишемический и геморрагический инсульт по данным анамнеза и неврологического осмотра бывает невозможно – только КТ или МРТ позволяют поставить точный диагноз.
 
А. Ишемия
 
Прекращение кровотока в одном из участков мозга лишает расположенные здесь нейроны и другие клетки глюкозы и кислорода и (если кровоток не восстанавливается в кратчайшие сроки) в конце концов приводит к их смерти. Х-р гибели клеток зависит от тяжести ишемии. При лёгкой ишемии, н-р при остановке сердечной деятельности с реперфузией, наблюдается избирательная гибель определённых популяций нейронов, объясняющаяся их особой уязвимостью. Более тяжёлая ишемия вызывает селективный некроз нейронов, при котором гибнут все нейроны, но глия и эндотелиальные клетки выживают. Полная длительная ишемия сопровождается паннекрозом с вовлечением всех типов клеток, приводящим к формированию полостей в в-ве мозга, что часто наблюдается после инсульта.
Ишемическое повреждение нейронов – активный биохимический процесс, который развивается во времени. Отсутствие глюкозы и кислорода истощает энергетические запасы клеток, необходимые для поддержания мембранных потенциалов и трансмембранных ионных градиентов. Калий выходит из клеток, что приводит к обусловленному деполяризацией вхождению кальция в клетки и стимулирует высвобождение глутамата через его транспортёры в глиальных клетках. Глутамат активирует рецепторы возбуждающих аминокислот, сопряжённые с кальциевыми и натриевыми ионными каналами. Возникающее в результате этого поступление натрия в тела и дендриты постсинаптических нейронов приводит к их деполяризации и острому набуханию. Вхождение кальция в масштабах, превышающих возможности клеток по его удалению, секвестрированию или нейтрализации, активирует кальций-зависимые ферменты (протеазы, липазы и нуклеазы). Эти ферменты и продукты их метаболизма, н-р эйкозаноиды и кислородные свободные радикалы, разрушают плазматические мембраны и компоненты цитоскелета, что приводит к гибели клеток. Эта последовательность событий была названа эксайтотоксичностью в связи с ключевой ролью возбуждающих аминокислот, н-р глутамат.
При неполной ишемии возможно более длительное выживание клеток. Это, н-р, имеет место в так называемой пограничной зоне, или пенумбре (ишемической полутени), окружающей центральную область ишемического некроза. В этих зонах могут приводиться в действие другие биохимические процессы, регулирующие клеточную смерть. Последние включают экспрессию белков, вовлечённых в программированную гибель клеток, н-р семейство белков Вс1 (В-клеточная лимфома)-2, каспазы (проферменты цистеин-протеаз, расщепляющих белковые молекулы по аспартатным остаткам). Действие этих белков может запускать апоптоз – форму программированной гибели клеток, которая отличается от некроза и характеризуется отграничением ядерного хроматина, распадом ДНК на фрагменты определённой длины (нуклеосомы) при сохранении относительной целостности клеточных мембран, образованием пузырьков (апоптозных тел) из плазматической мембраны и фагоцитозом без воспаления.
Если поступление крови в ишемизированные ткани мозга восстанавливается до того, как произойдёт необратимое восстановление нейронов, то симптоматика будет иметь преходящий х-р. При более длительном нарушении кровотока ишемическое повреждение становится необратимым (развивается инфаркт мозга), а неврологический дефект приобретает стойкий х-р.
Два патогенетических механизма могут привести к развитию ишемического инсульта – тромбоз и эмболия. Примерно 2\3 случаев ишемического инсульта вызваны тромбозом, а 1\3 – эмболией, но отдифференцировать эти причины на основе лишь клинических данных бывает невозможно.
 
Тромбоз приводит к инсульту, вызывая окклюзию крупной мозговой артерии (особенно внутренней сонной, средней  мозговой или базилярной) или малых пенетрирующих артерий (в случае лакунарного инсульта), а также мозговых вен или венозных синусов. В типичных случаях симптомы развиваются на протяжении нескольких минут или часов. Тромботическому инсульту часто предшествуют ТИА со сходной симптоматикой, поскольку они происходят в одном и том же сосудистом бассейне.
 
Эмболия приводит к инсульту, вызывая закупорку мозгового сосуда тромботическим материалом, источник которого занимает более проксимальное положение в ССС – в сердце, дуге аорты или крупных мозговых артериях. Эмболия в переднюю систему мозгового кровообращения наиболее часто приводит к окклюзии средней мозговой артерии или её ветвей, так как около 85% крови, поступающей в полушария ГМ, течёт по этим сосудам. Эмболы в заднюю систему мозгового кровообращения обычно застревают в области верхушки базилярной артерии или в задних мозговых артериях. При эмболическом инсульте симптоматика в самом начале достигает максимальной выраженности. Если эмболическому инсульту предшествуют повторные ТИА (особенно при кардиогенной эмболии), их симптоматика варьирует, поскольку происходит закупорка разных сосудов.
 
Патогенез гибели нейронов при ишемии
 
Ишемия приводит к прекращению поступления в ГМ метаболических субстратов, прежде всего кислорода и глюкозы, делая невозможной реализацию клетками энергозависимых ф-й, таких как поддержание трансмембранных ионных градиентов. Утрата этих градиентов приводит к деполяризации клеточных мембран и вхождению кальция в клетку через потенциал-зависимые кальциевые каналы, что запускает процесс высвобождения нейромедиаторов (таких, как глутамат) из пресинаптических окончаний. Глутамат связывается с рецепторами на постсинаптической мембране нейронов, что активизирует поступление в клетку ионов натрия и кальция. Это приводит в действие каскад биохимических реакций, который обусловливает набухание клеток, образование токсичных свободных радикалов и активацию протеаз, нуклеаз и других ферментов. В зависимости от тяжести и продолжительности ишемии нейроны могут погибать быстро – в процессе некоза или более постепенно – по механизму программированной гибели клеток (апоптоза). Гибель клеток по типу некроза характеризуется сморщиванием ядра (пикноз), ранней дезинтеграцией мембран, структурными изменениями в митохондриях, и, в конце концов, распадом клетки. Апоптоз, связанный с синтезом новых белков, характеризуется отграничением, конденсацией ядерного хроматина, относительной сохранностью клеточных мембран и митохондрий, формированием прикрепленных к мембране экстрацеллюлярных пузырьков (апоптозных телец). Некроз и апоптоз могут развиваться параллельно в разных участках ишемического очага.
 
Б. Кровоизлияние
 
Кровоизлияние может нарушать ф-и ГМ за счёт различных мех-мов – разрушения и компрессии тканей ГМ или компрессии сосудов с развитием вторичной ишемии и отёка мозга. Внутричерепные кровоизлияния подразделяют по локализации на внутримозговые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные. Все эти варианты (за исключением субдурального кровоизлияния) обычно обусловлены артериальным кровотечением.
1.Внутримозговое кровоизлияние проявляется симптомами, связанными с компрессией прилежащих тканей (которая может обуславливать локальную ишемию) или, в меньшей степени, с деструкцией тканей. В отличие от ишемического инсульта, внутримозговое кровоизлияние вызывает более интенсивную головную боль и чаще сопровождается угнетением сознания, а возникающий неврологический дефицит не соответствует зоне кровоснабжения к-либо одного мозгового сосуда.
2.САК вызывает церебральную дисф-ю за счёт повышения внутричерепного давления, а также за счёт пока малоизученного токсического воздействия крови, излившейся в субарахноидальное пр-во, на ткани ГМ. Кроме того, САК может осложниться вазоспазмом (приводящим к ишемии), повторным кровотечением, проникновением крови в мозговую ткань (с развитием внутримозговой гематомы) или гидроцефалией. САК в типичных случаях проявляется головной болью, но не очаговым неврологическим дефицитом и обсуждается в главе 2.
3.Субдуральное и эпидуральное кровоизлияния вызывают объёмные поражения, которые сдавливают прилежащие ткани ГМ. Эти типы кровоизлияний чаще имеют травматическое происхождение и обычно сопровождаются головной болью или угнетением сознания. Так как их распознавание имеет важное значение у больных с комой, они подробно рассмотрены в главе 10.
 
Очаговая ишемия ГМ
 
Этиология
 
Очаговую ишемию ГМ могут вызывать различные з-я крови, кровеносных сосудов и сердца.
 
З-я сосудов
 
1.Атеросклероз. А крупных экстракраниальных артерий на шее или основании ГМ – причина подавляющего большинства случаев очаговой ишемии ГМ. Атеросклероз поражает артерии крупного и среднего калибра эластичного и мышечного типов. При этом чаще всего поражаются следующие участки в системе мозгового кровообращения – место отхождения общей сонной артерии, внутреннюю сонную артерию (чуть выше зоны бифуркации общей сонной артерии и внутрикавернозного синуса), место отхождения средней мозговой артерии, позвоночную артерию (в зоне отхождения и сразу же после вхождения в череп), базилярную артерию.
Патогенез атеросклероза до конца не ясен, но одним из наиболее ранних этапов его развития считается повреждение эндотелиальных клеток сосудов, вызывающее их дисфункцию. Повреждающее действие на эндотелиальные клетки могут оказывать липопротеиды низкой плотности, свободные радикалы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гомоцистеин, инфекционные агенты. Циркулирующие в крови моноциты и Т-лимфоциты оседают в местах повреждения эндотелия и затем мигрируют субэндотелиально, где моноциты и образующиеся из них макрофаги превращаются в наполненные липидами пенистые клетки. Развивающееся в рез-те повреждение называют жировой полоской. Высвобождение из эндотелиальных клеток и макрофагов факторов роста и хемотаксиса стимулирует пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток интимы, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В местах повреждения эндотелия происходит также адгезия тромбоцитов, которые высвобождают факторы роста и хемотаксиса. Формирующееся в рез-те атероматозное повреждение может увеличиваться или прорываться с развитием окклюзии просвета сосуда или становиться источником атероматозных или тромбоцитарных эмболов. Изъязвлённые атеромы особенно часто бывают источником эмболий.
Наиболее важными факторами риска атеросклероза, приводящего к инсульту, являются систолическая и диастолическая гипертензия. В одном из проспективных исследований, включавшим более 5000 здоровых мужчин и женщин в возрасте от 30 до 60 лет, наблюдение за которыми проводилось в течение 18 лет, было показано, что вероятность развития инсульта при артериальной гипертензии в 7 раз выше, чем при нормальном АД. Более того, частота основных кардиологических и цереброваскулярных осложнений АГ была прямо пропорциональна величине АД даже в нормальном диапазоне его значений. При этом не удалось чётко определить критический уровень, ниже которого АД можно было бы считать безопасным. При повышении систолического давления до 160 мм рт ст или диастолического до 95 мм рт ст, зарегистрированном во время хотя бы одного из визитов в клинику, риск развития инсульта увеличивался в 3 раза, что указывает на необходимость назначения таким б-м гипотензивной терапии.
 
З-я, связанные с очаговой ишемией ГМ
 
З-я сосудов:
Атеросклероз
Фибромускулярная дисплазия
Воспалительные з-я: гигантоклеточный артериит, СКВ, узелковый периартериит, гранулёматозный ангиит, сифилитический артериит, СПИД
Расслоение сонной или позвоночной артерий
Лакунарные инфаркты
Злоупотребление наркотиками
Мигрень
Множественная прогрессирующая внутричерепная окклюзия (синдром мойамойа)
Тромбоз мозговых вен или венозных синусов
 
З-я сердца:
Пристеночный тромб
Ревматический порок сердца
Нарушения сердечного ритма
Эндокардит
Пролапс митрального клапана
Парадоксальные эмболии
Миксома предсердия
Искусственные клапаны сердца
 
З-я крови:
Тромбоцитоз
Полицитемия
Серповидно-клеточная б-нь
Лейкоцитоз
Гиперкоагуляционные состояния
 
Атеросклероз способен развиваться и в отсутствие гипертензии. В этих случаях могут действовать другие факторы: сахарный диабет, повышение уровня холестерина, триглицеридов в сыворотке, гипергомоцистеинемия, курение, наследственная предрасположенность, приём оральных контрацептивов. К наследственным з-ям, связанным с высоким риском атеросклероза, относятся гомоцистинурия и дислипопротеинемии.
2.Воспалительные з-я сосудов.
А. Гигантоклеточный (височный) артериит вызывает воспалительное поражение ветвей наружной сонной артерии, цервикального отдела внутренней сонной артерии, задней цилиарной артерии, экстракраниального отдела позвоночных артерий, а также внутричерепных артерий. Воспалительные изменения в артериальной стенке могут стимулировать адгезию и агрегацию тромбоцитов на повреждённых п-стях, что ведёт к тромбозу или эмболии в дистальные ветви. При осмотре могут выявляться уплотнение, извитость височных артерий, отсутствие пульса на них. При лабораторном исследовании обнаруживается повышение СОЭ. Ангиография и дуплексное ультразвуковое сканирование могут выявить стеноз или окклюзию сосудов. Диагноз подтверждается с помощью биопсии височной артерии. Хотя гигантоклеточный артериит – редкая причина церебральной ишемии, о нём всегда следует подумать у пожилых пациентах с преходящей слепотой на один глаз (монокулярной слепотой) или другими вариантами ТИА, поскольку при этом з-и эффективны кортикостероиды, с помощью которых можно предотвратить его осложнения (особенно необратимую слепоту).
Б. СКВ сопровождается развитием васкулопатии, которая поражает мелкие церебральные сосуды и приводит к множественным микроинфарктам. Воспалительные изменения, характерные для истинного васкулита, отсутствуют. Эндокардит Либмана-Сакса также м.б. источником кардиогенных эмболий.
В. Узелковый периартериит характеризуется сегментарным поражением мелких и средних артерий, которое приводит к патологии многих органов. При этом з-и могут наблюдаться симптомы преходящей ишемии ГМ, в том числе преходящая слепота на один глаз.
Г. Гранулёматозный ангиит (первичный ангиит ЦНС) – идиопатическое воспалительное з-е, преимущественно поражающее мелкие артерии и вены в ЦНС и характеризующееся преходящими ишемическими эпизодами эпизодами или прогрессирующим мультифокальным поражением. Клинические проявления включают головную боль, гемипарез и другие очаговые неврологические нарушения, когнитивные расстройства. В ЦСЖ обычно выявляют плеоцитоз и повышение концентрации белка, но системных изменений, в т.ч. повышение СОЭ, обычно не наблюдается. Гранулёматозный ангиит следует заподозрить у любого пациента с мультифокальным поражением ЦНС и наличием плеоцитоза в ЦСЖ. При ангиографии выявляются очаговые или сегментарные сужения мелких артерий и вен. Диагноз может подтвердить биопсия мозговых оболочек. Лечение проводят с помощью кортикостероидов или их сочетания с циклофосфамидом.
Д. Сифилитический артериит развивается в течение 5 лет после первичной сифилитической инф-и и связан с воспалением мозговых оболочек. Раннее распознавание и лечение этого состояния позволяет предотвратить развитие третичного паренхиматозного нейросифилиса (прогрессивного паралича и спинной сухотки). В типичных случаях поражаются пенетрирующие сосуды среднего калибра, что вызывает мелкие сливающиеся инфаркты в глубинных отделах белого в-ва полушарий ГМ, которые выявляются при КТ и МРТ.
Е. СПИД связан с повышенной частотой ТИА и ишемического инсульта. В некоторых случаях ишемические неврологические осложнения при СПИДе связаны с эндокардитом или оппортунистическими инфекциями ЦНС, такими как токсоплазмоз или криптококковый менингит.
3.Фибромускулярная дисплазия – з-е детского и юношеского возраста, поражающее крупные артерии, в которых возникает сегментарное истончение мышечной оболочки с фрагментацией эластической мембраны сосудов, чередующееся с кольцевидными участками фиброза и мышечной гиперплазии в медии. Экстракраниальные сосуды поражаются чаще, чем интракраниальные, а цервикальный отдел внутренних сонных артерий – чаще, чем позвоночные артерии. Патологический процесс нередко имеет двусторонний х-р. Фибромускулярная дисплазия может наследоваться по аутосомно-доминантному типу и чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Симптомы м.б. связаны с эмболией сосудистыми тромбами. При ангиографии выявляется характерная картина, которую сравнивают с «ниткой бус». В клинически проявляющихся случаях лечебный эффект можно получить с помощью антиагрегантов или эндоваскулярной дилатации поражённых экстракраниальных сосудов.
4.Расслоение сонных и позвоночных артерий – обычно происходит вследствие кровоизлияния в сосудистую стенку и может приводить к окклюзии сосуда или создать предпосылки для образования тромба и эмболии. Диагностика посттравматического расслоения сонных артерий, как правило, не вызывает трудностей. Сложнее для диагностики случаи спонтанного расслоения сонной артерии, которое бывает причиной инфаркта ГМ, чаще всего у молодых мужчин. Расслоение внутренних сонных артерий обычно начинается вблизи бифуркации сонных артерий и может распространяться до основания черепа. В его основе обычно лежит кистозный медиальный некроз. Развитию тяжёлого инсульта могут предшествовать полушарные ТИА или монокулярная слепота. Расслоение сонных артерий может сопровождаться болью в нижней челюсти или шее, зрительными феноменами, напоминающими проявления мигрени, синдромом Горнера.
Расслоение позвоночных или базилярной артерий встречается реже. Клинические проявления включают головную боль, боль в задних отделах шеи, внезапное развитие стволовой симптоматики.
Существуют различные подходы к лечению расслоения сонных и позвоночных артерий. Некоторые считают, что нет необходимости в к-либо специфических мероприятиях, другие полагают, что целесообразны удаление интрамуральной гематомы и меры по предотвращению эмболии из места расслоения (аспирин, антикоагулянты или окклюзия сосуда дистальнее зоны расслоения). Повторное расслоение наблюдается редко, обычно в течение 1 месяца после первого эпизода.
5.Лакунарные инфаркты ГМ развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих ветвей основных мозговых артерий, особенно тех из них, которые кровоснабжают базальные ганглии, таламус, внутреннюю капсулу и мост. Полагают, что лакунарные инфаркты вызываются атеросклерозом или дегенеративными изменениями стенок артерий (в том числе липогиалинозом и фибриноидным некрозом), которые связаны с длительной АГ. К этому типу инсульта предрасполагает не только АГ, но и сахарный диабет.
6.Наркомании. употребление кокаина гидрохлорида, алкалоидов кокаина (крэк), амфетаминов и героина – один из факторов риска инсульта у лиц моложе 35 лет. При в\в введении наркотических в-в может развиваться инфекционный эндокардит, который бывает причиной эмболического инсульта. Инсульт у наркоманов может развиться и в отсутствие эндокардита, в том числе у лиц, употребляющих наркотики интраназально, путём курения или ингаляции. Нередко инсульт развивается в течение нескольких часов после употребления наркотика и м.б. связан с вазоспазмом, васкулитом, разрывом аневризмы или сосудистой мальформации, вызванными психоактивными в-вом. Употребление кокаина гидрохлорида чаще всего связано с внутримозговым кровоизлиянием, но м.б. также причиной субарахноидального кровоизлияния или ишемического инсульта. При употреблении крэка инсульт чаще имеет ишемический х-р, но могут наблюдаться также внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние. Амфетамины способны вызвать васкулит с некрозом сосудистой стенки, приводящим к внутримозговому кровоизлиянию, ишемический инсульт и САК при их употреблении наблюдаются реже. Употребление других аминов с симпатомиметическим действием, в том числе фенилпропаноламина и эфедрина, также связано с повышенным риском инсульта. Для употребления героина наиболее характерны эмболические инсульты вследствие эндокардита.
7.Множественная прогрессирующая окклюзия внутричерепных артерий (мойамойа). З-е проявляется двумя основными признаками: 1) двусторонним сужением или окклюзией дистальных отделов внутренних сонных артерий и примыкающих к ним участков передних и средних мозговых артерий; 2) наличием тонкой сети коллатералей на основании мозга. Термин «мойамойа» происходит от японского слова, означающего «дымок», «туман» и характеризует внешний вид сети тонких коллатералей на ангиограмме. З-е встречается во всех этнических группах, но чаще всего выявляется у японских девушек и в некоторых случаях наследуется по аутосомно-рецессивному типу (патологический ген картирован на 3-й хромосоме 3р26-р24.2). аналогичная ангиографическая картина отмечена у б-х с атеросклерозом и серповидноклеточной анемией, лиц, ранее перенесших базальный менингит. Поэтому термин «мойамойа», скорее, обозначает характерную ангиографическую картину, нежели особый клинический или патоморфологический синдром. У детей с мойамойа чаще наблюдаются ишемические инсульты, у взрослых – внутримозговые, субдуральные или субарахноидальные кровоизлияния. Транзиторные эпизоды церебральной ишемии встречаются редко.
8.Мигрень с аурой рассматривается как причина инсульта, но во многих случаях ей сопутствуют другие факторы риска, н-р использование оральных контрацептивов. Инсульт у б-х с мигренью может развиться во время приступа классической мигрени, при этом его симптомы будут соответствовать проявлениям ауры во время предыдущих мигренозных приступов. Передняя система кровообращения (особенно СМА) и задняя система кровообращения (особенно задняя мозговая артерия) вовлекаются примерно с одинаковой частотой. При обследовании следует исключить другие причины инсульта (н-р окклюзию крупной мозговой артерии).

9. Тромбоз мозговых вен или венозных синусов – редкая причина инсультов. Может возникать на фоне отита, синусита, дегидратации, коагулопатии или в послеродовом периоде. Клинические проявления включают головную боль, застойные ДЗН, угнетение сознания, эпи-припадки и очаговые неврологические симптомы.

Давление ЦСЖ обычно повышено, при септическом тромбозе выявляется плеоцитоз. КТ может обнаружить признаки кровоизлияния, связанного с венозным инфарктом. При тромбозе сагиттального синуса КТ с контрастированием в некоторых случаях выявляет дефект наполнения, соответствующий тромбу (дельта-симптом). Однако наиболее надёжным методом диагностики является МРТ с контрастированием. Д-з м.б. подтверждён МР-ангиографией (традиционная интраартериальная рентгеновская ангиография в настоящее время проводится редко). У б-х с головной болью и застойными ДЗН тромбоз вен и венозных синусов следует дифференцировать с внутричерепными объёмными образованиями и идиопатической внутричерепной гипертензией. Упомянутые выше методы нейровизуализации м.б. полезными для этих целей. При септическом тромбозе необходимо назначение антибиотиков. Антикоагулянты применяют при асептических тромбозах, однако их эффективность не доказана, к тому же они могут спровоцировать внутричерепное кровоизлияние.
Б. З-я сердца
1.Пристеночный тромб, осложняющий инфаркт миокарда или кардимиопатию – один из наиболее частых источников эмболии в ГМ. Риск инсульта в течение первых недель после инфаркта миокарда прямо пропорционален обширности повреждения сердечной мышцы. При более распространённых повреждениях миокарда чаще формируются пристеночные тромбы, к их образованию предрасполагает и состояние общей гиперкоагуляции, которое сопровождает инфаркт. Соответственно пациенты с обширными трансмуральными инфарктами миокарда нуждаются в назначении антикоагулянтов для снижения риска ранних тромбоэмболий, в том числе и эмболического инсульта.
2.Ревматическое поражение сердца. Очаговая ишемия ГМ у б-х с ревматическим пороком сердца (особенно при митральном стенозе и мерцательной аритмией) возникает значительно чаще, чем в среднем по популяции, и в большинстве случаев связана с эмболией. У некоторых б-х ишемические эпизоды возникают на фоне физической нагрузки, что позволяет связать их с гипоперфузией мозга.
3.Нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия (особенно связанная с ревматическим пороком сердца) и синдром брадикардии-тахикардии (синдром слабости синусового узла) – хорошо известные причины эмболических инсультов. Другие аритмии чаще вызывают глобальную церебральную гипоперфузию, проявляющуюся диффузными, а не очаговыми симптомами (н-р обмороком, неспецифическим головокружением, появлением пелены перед глазами, генерализованными судорожными припадками), если им не сопутсвует грубый стеноз сонной артерии.
4.Эндокардит.
а)Инфекционный (бактериальный или грибковый) эндокардит может вызывать ТИА и эмболические инфаркты мозга в активной фазе инфекционного процесса и в течение первых нескольких месяцев после курса антибактериальной терапии. При аутопсии эмболии в ГМ выявляются в 30% случаев, а системные эмболии – в 60% случаев. Чаще всего эмболизации подвергается средняя мозговая артерия. В результате кровоизлияния в зону инфаркта или разрыва микотической аневризмы могут развиваться внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния. Инфекционный эндокардит чаще всего наблюдается у наркоманов, которые вводят наркотические в-ва в\в, а также у лиц с поражением клапанов сердца или искусственными клапанами. Самыми частыми возбудителями являются стрептококки и стафилококки, но у накроманов и б-х с искусственными клапанами сердца эндокардит нередко вызывается грамотрицательными бактериями (н-р синегнойной палочкой) и грибами (особенно Candida & Aspergillus).
Симптомы инфекционного эндокардита включают шум в сердце, геморрагические высыпания на коже, подногтевые геморрагии, пятна Рота (геморрагические очаги с бледным центром на глазном дне), узелки Ослера (болезненные красноватые узелки на пальцах), повреждения Джейнуэя (болезненные эритематозные высыпания на ладонях или подошвах), «барабанные палочки» на пальцах кистей и стоп. Д-з подтверждается при высевании патогенных микроорганизмов из крови. Лечение заключается в назначении а\б средств. В некоторых случаях требуется протезирование клапанов. Назначения антикоагулянтов следует избегать в связи с риском внутричерепного кровоизлияния.
б.Небактериальный (марантический) эндокардит часто наблюдается у б-х онко-заболеваниями и является базилярной причиной ишемических инсультов у этих б-х. чаще всего инсульты данного типа возникают у б-х с аденокарциномами лёгких и ЖКТ. Вегетации обычно формируются на митральном или аортальном клапанах. Шумы в сердце выслушиваются редко. Выявление вегетаций на клапанах с двухмерной эхокардиографии подтверждает д-з, однако отрицательный рез-т этого исследования не позволяет его исключить. Назначение гепарина показано больным с курабельными опухолями или другими курабельными причинами марантического эндокардита, такими, как сепсис.
5.Пролапс митрального клапана (ПМК) = прогибание митрального клапана при растяжении митрального кольца выявляется часто – у 4-8% молодых людей, – но в большинстве случаев остаётся асомптомным. Хотя в некоторых случаях он бывает причиной церебральной ишемии, степень увеличения риска инсульта при данной патологии относительно невелика, и обширные инсульты, которые можно связать с ПМК, наблюдаются редко.
6.Парадоксальная эмболия. Врождённые аномалии сердца, характеризующиеся патологическим сообщением между правой и левой половинами сердца, такие как дефект межпредсердной перегородки или незаращённое овальное отверстие, создают условия для попадания эмболического материала из венозной системы в головной мозг. В этой ситуации тромбоз вен может привести к эмболическому инсульту.
7.Миксома предсердий – это редкое з-е м.б. причиной как эмболии (и соответственно инсульта), так и снижения сердечного выброса, проявляющегося обмороками. Эпизоды эмболии наблюдаются у четверти или половины б-х с приобретенной миксомой левого предсердия. Некоторые случаи имеют семейный х-р. Описаны случаи геморрагического инсульта. Д-з подтверждается данными ЭхоКГ.
8.Искусственные клапаны. Пациенты с ИК имеют особенно высокий риск эмболии в сосуды ГМ и обычно принимают антикоагулянты в течение длительного времени.