Актуальность. В связи с тем, что кохлеовестибулярные нарушения (КВН) в огромном большинстве случаев, как по мнению отечественных, так и зарубежных авторов, имеют сосудистую природу, одной из причин возрастания числа пациентов, страдающих КВН, является рост частоты сердечно-сосудистых заболеваний, которые продолжают лидировать в качестве причины смерти. Эти заболевания, основными из которых являются гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца, вызванные атеросклеротическим поражением сосудов, способствуют изменениям во всех органах и тканях организма человека, но, безусловно, наиболее уязвимым при этом является головной мозг, поражние которого (вследствие гипертонического и атеросклеротического поражения сосудов) определяется как цереброваскулярная патология, которая в свою очередь (в 96% случаев) проявляется хроническим нарушением мозгового кровообращения — дисциркуляторной энцефалопатией [ДЭ]. Сопоставление результатов проведенных исследований (Кунельская Н.Л., Гулиева А.Э., Янюшкина Е.С., Чугунова М.И.) по выявлению ДЭ у больных КВН сосудистого генеза свидетельствует о корреляционной зависимости степени выраженности и глубины поражения слухового и вестибулярного анализаторов от наличия и стадии ДЭ. Более того, ими также было доказано, что кохлеовестибулярный синдром является первым клиническим проявлением развивающейся ДЭ. Рассмотрим клинико-диагностические особенности КВН сосудистого генеза, которые выявлены вышеуказанными авторами в ходе проведенного ими исследования [►].
Клинические проявления поражения внутреннего уха при КВН сосудистого генеза характеризуются нарушением его слуховой и вестибулярной функций (сенсоневральная тугоухость, головокружение и расстройство равновесия) в различной последовательности и различной степени выраженности, (!) но с одновременным облигатным существованием указанных выше КВН с неврологическими жалобами, характерными для ДЭ:
1. цефалгия, нередко мигренеподобная;
2. снижение памяти на текущие и отдаленные события;
3. замедление темпа деятельности, рассеянность;
4. астенодепрессивный синдром (нередко с ипохондрией и быстрой сменой настроения);
5. изменение остроты зрения, включая расплывчатость образа, диплопию, болезненность при движении глаз с появлением вегетативных нарушений и головокружения;
6. изменение обоняния.
Для КВН сосудистого генеза характерно то, что утяжеление клинических проявлений КВН вследствие углубления поражения слухового и вестибулярного анализаторов от периферии (поражение только внутреннего уха) к центру связанно (коррелирует) с прогрессированием клинических проявлений цереброваскулярной патологии. При МРТ головного мозга у пациентов с КВН сосудистого генеза выявляются очаги измененной плотности, признаки кортикально-субкортикальной атрофии (характерные для ДЭ), причем эти изменения выявляются преимущественно в церебральных структурах получающих «питание» через вертебробазилярный бассейн, в сосудах которого выявляют (с помощью УЗДГ, дуплексного и триплексного сканирования):
1. атеросклероз сосудов головного мозга, снижение линейной скорости кровотока;
2. стенозирующие процессы различной степени выраженности;
3. асимметрия кровотока по позвоночным артериям;
4. изменение тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра;
5. повышение венозного тонуса и признаки венозного застоя (следует отметить, что у больных КВН преимущественно страдает венозная фаза церебральной гемодинамики).
Частой патологией выявляемой у больных с КВН сосудистого генеза является «вторичный» гидропс лабиринта, то есть, гидропс, который обусловлен нарушением кровообращения внутреннего уха на фоне нарушения венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалии. Указанные нарушения гемоликвородинамики усугубляются повышением основных параметров перекисного окисления липидов, снижением основных показателей антиоксидантной системы, изменением (по типу гиперкоагуляции) показателей реологии крови (протромбиновый индекс, тромбиновое время, агрегация тромбоцитов, вязкость плазмы и крови, коэффициент структуирования эритроцитов) и показателей липидного обмена (холестерин общий, высокой и низкой плотности, триглицериды, липопротеин, коэффициент атерогенности).
https://laesus-de-liro.livejournal.com/
Кохлеовестибулярные нарушения сосудистого генеза
