Ото- и риногенные внутричерепные осложнения

Поделиться в соцсетях


Ото- и риногенные внутричерепные осложнения составляют около половины всех гнойных внутричерепных процессов. Тем не менее они являются достаточно редкой патологий, так как ежегодно на 10 000 госпитализированных пациентов приходится только 1 пациент с локальным очаговым поражением центральной нервной системы (абсцесс мозга, субдуральная и эпидуральная эмпиема).

На современном этапе летальность при гнойных внутричерепных осложнениях, возникших на фоне воспалительных заболеваний уха и околоносовых пазух, снижается, что прежде всего связано с широким внедрением антибиотиков в клиническую практику. Но одновременно с улучшением прогноза заболевания обращает на себя внимание то, что антибиотики, оказывая выраженный терапевтический эффект при распространенных гнойных и гнойно-септических процессах (менингит, менингоэнцефалит, тромбоз сигмовидного синуса, отогенный сепсис), оказались менее эффективны при ото- и риногенных локализованных видах воспаления в полости черепа (экстрадуральные абсцессы, абсцессы мозга и мозжечка).
Контактную природу имеют около 70% всех абсцессов мозга. Источник инфицирования — параменингеальные очаги: околоносовые пазухи, полость среднего уха и ячейки сосцевидного отростка, орбита, кости черепа, зубы. Из параменингеального очага гнойной инфекции бактерии попадают либо в кость, с последующим развитием остеомиелита, либо сразу в полость черепа по диплоэтическим и эмиссарным венам, далее — в синусы твердой мозговой оболочки, с которыми эти вены анастомозируют и, наконец, в вены коры мозга. Флебит вен коры мозга, вызванный проникновением бактерий в полость черепа из параменингеального очага, приводит к венозному инфаркту мозга, на фоне которого развивается гнойно-некротический процесс (диффузное воспаление с отеком и деструкцией вещества мозга), или церебрит. На стадии церебрита при интенсивной, адекватно подобранной антимикробной терапии можно добиться излечения. Через 5 — 10 суток центральная часть очага нагнаивается и некротизируется. На формирование плотной капсулы уходит в среднем около 2 — 3 недели. Таким образом, формирование абсцесса мозга дебютирует стадией церебрита, завершаясь стадией четкого отграничения некротического фокуса. Степень выраженности последней стадии зависит от конкретного возбудителя, иммунного статуса больного и степени гипоксии в данном участке мозговой ткани.
Следует помнить, что в некоторых случаях убеждение в том, что именно ЛОР-патология является причиной внутричерепного процесса, может привести к отсрочке или отказу от дальнейших диагностических действий и немедленной (согласно существующей практике) хирургической санации первичного очага. В этой связи часто остаются нераспознанными самые разные заболевания, любое из которых может сочетаться с патологией околоносовых пазух и уха, что иногда маскирует истинную причину интракраниальной патологии. Такими заболеваниями могут быть: 1. черепно-мозговая травма; 2. менингококковая инфекция; 3. туберкулез; 4. вирусная инфекция; 5. пневмония; 6. сепсис, 7. бактериальный эндокардит, 8. заболевания крови, 9. диабет, 10. опухоли головного мозга, 11. субарахноидальное кровоизлияние, 12. пролежни различной локализации, 13. проявления цереброваскулярной болезни.
Гематогенный путь развития абсцесса мозга типичен для 25% больных с этой патологией, особенно когда источником являются воспалительные заболевания легких (при сепсисе бактериальные эмболы в синусы твердой мозговой оболочки и вены коры мозга попадают непосредственно с током крови). Для гематогенного абсцесса мозга характерны локализация в бассейне средней мозговой артерии, на границе серого и белого вещества мозга, вялое образование капсулы, высокий уровень летальности, множественность очагов диссеминирования.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/

Оставить комментарий