Радикулопатия: клиническая феноменология и принципы терапии

Поделиться в соцсетях

Радикулопатия (РП) – это поражение, обусловленное компрессией или растяжением (клинически) нервных корешков (иногда — спинальных нервов) [►], [►], [►]. В типичных случаях больных беспокоят сильные боли, иррадиирующие по ходу пораженного корешка, – 1. «прострелы» (ланцинирующая боль – ирритативно-невропатический компонент или невралгический компонент), также для РП (чаще всего) характерно 2. нарушение чувствительности в соответствующей иннервационной зоне (дерматом) 3. снижение сухожильных, периостальных и/или кожных рефлексов, 4. [в некоторых случаях возможен] парез в мышце/мышцах, иннервируемых пострадавшим корешком (2, 3, 4 = дефицитарно-очагово-неврологический компонент). Чиханье, кашель (симптом Дежерина), нагрузка на позвоночник обычно усиливают боль за счет повышения внутрипозвоночного давления. Чаще всего РП встречается на пояснично-крестцовом уровне и значительно реже на шейном и грудном уровнях. Почти 75% случаев радикулярной компрессии происходят в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, а именно между последним поясничным (L5) и первым крестцовым (S1) позвонком. Следует помнить, что выраженность боли при РП не всегда коррелирует со степенью выраженности патоморфологического субстрата, который выявляется на рентгенографии, МРТ, КТ), и который обуславливает боль: парамедианнная или трансфорамиальная грыжа межпозвонкового диска [«мягкая» грыжа], в т.ч. ее размер, реактивные изменения остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза [остеофитоз – «жесткая» грыжа], гипертрофия-дистрофия желтой связки. В настоящем сообщении речь пойдет о «компрессионной» РП (а не с РП, связанной со специфическим воспалительным процессом – инфекционным, параинфекционным [аутоиммунным] и др.).

Механизмы (патогенез) формирования боли при [компрессионной] РП:
1. нейропатическая (облигатная) составляющая: развитие очагов эктопической патологической импульсации, в том числе эфаптической передачи возбуждения между соседними «нервными волокнами», заключенными в «пострадавшем» (компремированном) корешке; избыточная экспрессия потенциалзависимых натриевых каналов; периферическая сенситизация; центральная сенситизация (повышенная чувствительность и активность сенсорных нейронов заднего рога, гибель спинальных ингибиторных интернейронов вследствие интенсивной ноцицептивной импульсации, в результате чего ноцицептивные нейроны оказываются хронически дизингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже в отсутствие болевых стимулов);
2. ноцицептивная (возможная) составляющая: источником боли могут быть повреждения ноцицепторов самого межпозвонкового диска (возле которого проходит спинальный корешок); определенную роль играет воспалительный биохимический процесс — локальное воздействие на нервные окончания в тканях медиаторов воспаления.
3. нельзя забывать и о существенной роли психогенных и социальных факторов в развитии (и хронификации) болевого синдрома (структурные повреждения, вероятно, играют роль триггера, или запускающего фактора, и в дальнейшем хроническая боль персистирует при доминирующей роли нейропатических механизмов патогенеза [нейропластичности] и психосоциальных факторов, а не морфологических изменений в структурах позвоночника).
В формировании хронической боли при РП принимают участие как нейропатические (эктопическая активность, экспрессия натриевых каналов, центральная сенситизация, дизингибиция), так и ноцицептивные механизмы (активация ноцицепторов, воспаление). Хорошим подспорьем в дифференцировании клинических составляющих (компонентов) боли могут быть специальные скрининговые опросники [►]: 1. Pain DETECT [►] и 2. DN4 [►] [для диагностики нейропатической боли].
Запомните: вследствие нейроанатомических особенностей при анализе клинической картины, в возникновении которой «подозревается» нервный корешок, необходим подробный анализ неврологической симптоматики на предмет возможной «заинтересованности» спинного мозга (и/или ствола головного мозга) —> радикулопатический синдром и/или радикуломиелопатический синдром.
С учетом указанных механизмов патогенеза боли при радикулопатии в последние годы все чаще обсуждается целесообразность дифференцированной рациональной полифармакотерапии, под которой подразумевают одновременное использование нескольких препаратов, действующих на нейропатический, ноцицептивный и психогенный компоненты боли. Ноцицептивные боли успешно поддаются лечению НПВП (нестероидными противовоспалительными препаратами), тогда как при нейропатической боли наиболее эффективны антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. При психогенном компоненте целесообразны психотерапия и психотропные средства. Таким образом, уточняя представленность нейропатического, ноцицептивного и психогенного компонентов, можно составить индивидуальную схему лечения, комбинируя препараты с различными механизмами действия (стратегии фармакотерапии РП [►]).
https://laesus-de-liro.livejournal.com/

Оставить комментарий