Экстрапирамидные гиперкинезы характеризуются большим клиническим полиморфизмом [►] и весьма различаются по степени распространенности, симметричности, темпу, ритмичности мышечных сокращений, изменениям их локализации и выраженности. Гиперкинезы возникают при поражении стриопаллидарных структур, экстрапирамидных образований ствола мозга, премоторных зон коры головного мозга и их многочисленных связей.
Наряду с семиологической классификацией, предложена систематизация гиперкинезов по уровням моторной интеграции (Петелин Л.С., 1970). В соответствии с уровнем локализации поражения выделены три группы гиперкинезов (при всей спорности предложенной систематизации она представляется приемлемой из дидактических соображений):
I группа: гиперкинезы преимущественно стволового уровня | тремор [►]; миоклонии; миоритмии; миокимия; тики (в том числе генерализованный тик – болезнь Туретта); спастическая кривошея; лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо); параспазм мышц лица; все они характеризуются: — стереотипностью проявлений; — ритмичностью; — простотой формулы насильственных движений; |
II группа: гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня | атетоз; хорея; интенционная судорога Рюльфа; торсионная дистония; гемибаллизм; все они характеризуются: — полиморфизмом; — артимичностью; — выраженностью двигательных реакций; — наличием дистонического компонента; |
III группа: подкорково-корковые гиперкинезы | миоклонус-эпилепсия; миоклоническая мозжечковая диссенергия Ханта; «хореическая падучая» Бехтерева; кожевниковская эпилепсия; все они характеризуются: — периодической генерализацией процесса; — эпилептическими припадками. |
Иногда различные гиперкинезы являются основным и единственным проявлением нозологически самостоятельных заболеваний. Наряду с этим существуют симптоматические формы гиперкинеза, возникающие вследствие патологического воздействия инфекционных, сосудистых, токсических, травматических и других патогенных факторов.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/