Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — локальное гнойное воспаление головного мозга, которое возникает вторично как следствие невыпеченного первичного гнойного поражения.

Этиология. Развитию абсцесса могут предшествовать гнойный менингит, гнойный отит, гайморит и другие гнойные поражения, чаще всего в области головы. Абсцесс головного мозга возникает преимущественно у людей с иммунодефицитом (как следствие СПИДа, лейкоза, злокачественной опухоли, сахарного диабета и т. п.), черепно-мозговой травмы. Абсцесс может формироваться у людей любого возраста, тем не менее, в детском возрасте он встречается значительно чаще. Отмечено также, что среди мужчин частота заболевания в 2 раза выше, чем среди женщин.
Инфекция проникает в головной мозг тремя путями. Контактный путь возможен при гнойном отите, мастоидите, гайморите, фронтите. Возникает прямое распространение инфекции через кость, оболочки и межоболочечные пространства. Гнойные инфекции мягких тканей лица, волосистой части головы, тромбозы пазух твердой мозговой оболочки способствуют распространению инфекции через венозную систему. Такой абсцесс, как обычно, единичный и локализуется в височной, лобной долях мозга и мозжечке. Второй путь распространения инфекции — гематогенный. Поскольку паренхима мозга довольно стойкая к гематогенной инфекции, условиями для размножения микрофлоры могут быть ишемия и гипоксия мозга. Источником инфицированных эмболов могут быть гнойные очаги любой локализации, тем не менее, первое место занимают легкие (абсцедирующая пневмония, эмпиема плевры и т.п.). У детей абсцесс мозга довольно часто возникает на фоне врожденных недостатков сердца (тетрада Фалло, незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегородки). Гематогенный абсцесс характеризуется множественностью и локализуется большей частью в области подкорковых ядер и таламуса.
Недостаточная васкуляризация этих участков приводит к быстрому образованию здесь очагов ишемии при окклюзии инфекционными эмболами мелких сосудов. Микроорганизмы могут попадать в головной мозг также через патологические соединения между полостью черепа и окружающей средой, которые возникли вследствие черепно-мозговой травмы, нейрохирургических вмешательств, врожденных дефектов.
Патогенез, патоморфология. Проникновение микроорганизмов в мозговую ткань предопределяет сначала локальную воспалительную реакцию. В дальнейшем возникает гнойное расплавление очага, формируется неинкаисулированный абсцесс, ограниченный воспаленной мозговой тканью. Постепенно на протяжении нескольких недель вокруг очага формируется капсула. С прогрессированием процесса происходит увеличение размеров очага. Следствием этого может быть прорыв гнойного содержимого абсцесса в желудочки мозга или вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.
Клиника. Развитие заболевания, как правило, имеет постепенное течение, однако возможно острое или медленное (псевдотуморозное). Клиническая картина состоит из трех синдромов: общеинфекционного, внутричерепной гипертензии и очаговых симптомов.
К общеинфекционным симптомам относят общую слабость, повышение температуры тела, ощущение жара, тахикардию. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Характерно повышение уровня С-реактивного белка, который продуцируется печенью под влиянием интерлейкина-1. Вышеупомянутые общеинфекционные симптомы характерны для начальных стадий заболевания и уменьшаются с формированием капсулы абсцесса. Увеличение очага приводит к нарастанию признаков внутричерепной гипертензии: головной боли, рвоты, заторможенности больного, сонливости, спутанности сознания, судорог. Возможно наличие менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Подтверждением выраженной внутричерепной гипертензии могут быть выявленные застойные диски зрительных нервов.
Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. При супратенториальной локализации можно обнаружить гемипарез, нарушения чувствительности, афазию, выпадения полей зрения и т. п. Для абсцесса мозжечка характерны атаксические нарушения, нистагм, вынужденное положение головы. Признаки поражения черепных нервов возникают в случаях стволовой локализации заболевания.

Общемозговые и очаговые симптомы нарастают с увеличением объема абсцесса.
Диагностика. Абсцесс головного мозга формируется у больных с хроническим инфекционным очагом; характерны общемозговые и очаговые неврологические симптомы. Целесообразны исследования периферической крови, бактериологический контроль крови. Необходимо исследовать состояние глазного дна. Рентгенография черепа позволяет обнаружить поражение носовых пазух и сосцевидного отростка височной кости. В случае выраженного гипертензивного синдрома проводить поясничную пункцию опасно. При исследовании спинномозговой жидкости довольно часто определяют увеличенное количество белка или белково-клеточную диссоциацию. Методы нейровизуализации дают возможность достоверно установить наличие абсцесса мозга, а также спланировать лечение и следить за его эффективностью. Целесообразно проводить КТ или МРТ головного мозга. Иногда преимущество отдают КТ в связи с доступностью и большей чувствительностью метода к костным поражениям. Безконтрастная КТ позволяет выявить зону пониженной плотности с масс-эффектом. Структура очага становится более четкой под действием рентгеноконтрастного вещества. МРТ дает возможность обнаружить заболевание в ранние сроки, определить стадии образования абсцесса, распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. На начальной стадии формирования абсцесса выявляют гомогенный гипоинтенсивный участок в Т1- и Т2-взвешенных изображениях. При образовании абсцесса очаг становится гиперинтенсивным, видно тонкое кольцо капсулы, вокруг которого расположен гипоинтенсивный в T1-и гиперинтенсивный в Т2-взвешенных режимах участок перифокального отека.
КТ при абсцессе головного мозга: в правой лобной доле визуализируется гиподенсивное образование с толстой капсулой, интенсивно накапливающей контрастное вещество
КТ при абсцессе головного мозга: в правой лобной доле визуализируется гиподенсивное образование с толстой капсулой, интенсивно накапливающей контрастное вещество
Лечение. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к проведению оперативного вмешательства. Однако его необходимо выполнять в стадии инкапсулированного абсцесса. При диагностике абсцесса в стадии воспаления (энцефалитическая стадия), а также при небольших (диаметром до 2 см) или множественных мелких очагах, которые можно дренировать, при условии глубинного расположения абсцесса назначают консервативную терапию. Основой ее является антибактериальная терапия с обязательным учетом данных о возбудителе и его чувствительности к антибиотикам. К пенициллину чувствительны все, за исключением золотистого стафилококка, грамположительные микроорганизмы. Левомицетин действует на большинство грамположительных и грамотрицательных возбудителей. Однако недоказанным является проникновение этих препаратов в абсцесс. Поэтому в последнее время широко используют цефалоспорины III поколения и метронидазол. Эти препараты легко проникают через ГЭБ, попадают в середину абсцесса и имеют высокую антибактериальную эффективность. При наличии абсцесса с комбинированной микрофлорой возможно сочетанное назначение нескольких препаратов. Кортикостероиды целесообразно применять лишь при выраженной внутричерепной гипертензии. Параллельно необходимо проводить санацию первичного очага инфекции.