Кардиоэмболический инсульт: клинико-нейровизуализационная феноменология

Поделиться в соцсетях

Актуальность: в начале ХХI века данные регистров инсульта свидетельствуют о том, что до 40% ишемических инсультов формируются в результате кардиальной патологии (кардиоэмболический инсульт — КЭИ).
Критерии диагностики и клиническая картина КЭИ:
1. Наличие этиологического (кардиоэмбологенного) фактора [►], а также наличие симптомов системной эмболизации (классическое проявление); кардиальные источники могут быть связаны с патологией камер сердца и клапанов; патология клапанов сердца обусловлена аортальным стенозом, кальцинозом митрального кольца, искусственными клапанами сердца, пролапсом митрального клапана, инфекционными эндокардитами; к патологии полостей сердца относят острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, постоянную и пароксизмальную формы фибрилляции предсердий , опухоли сердца, аневризмы;

2. КЭИ являются клинически тяжелыми подтипами ишемических инсультов с частыми повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения.
3. клинической особенностью феноменологии КЭИ является внезапное развитие неврологического дефицита: в 80% случаев КЭИ констатируется внезапное развитие (для сравнения: при атеротромботическом инсульте – в 46%, лакунарном – в 38%);
4. КЭИ в 47-74% случаев свойственна максимальная выраженность неврологического дефицита в дебюте инсульта (<5 мин);
5. важным клиническим симптомом КЭИ является потеря (снижение) сознания в дебюте инсульта, которая регистрируется в 19-31% случаев, что более чем в 3 раза чаще, чем при других подтипах ишемического инсульта;
6. для КЭИ также характерен феномен быстрого регресс неврологических симптомов (до 12%), который в англоязычной литературе получил специальное название – spectacular shrinking deficit syndrome (!!! наличие данного симптома является важной частью постановки диагноза КЭИ);
7. распространенным симптомом КЭИ является афазия Вернике;
8. при нейровизуализации (МРТ/КТ) в пользу КЭИ свидетельствуют инсульты в различных артериальных бассейнах, но тем не менее КЭИ доминирует в бассейнах внутренней сонной и средней мозговой артерий (которые [бассейны] и определяют клиническое оформление КЭИ:
при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия, гемианестезия и гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, расстройством речи [при поражении доминантного полушария]; в случае поражения недоминантного полушария развиваются апраксия и синдром игнорирования половины пространства;
при поражении внутренней сонной артерии в дополнение к выше перечисленным симптомам возникает перекрестный оптико-пирамидный синдром [нарушение зрения на стороне поражения];
окклюзия передней мозговой артерии характеризуется контралатеральным параличом нижней конечности, контралатеральным хватательным рефлексом Янишевского-Бехтерева, патологическим симптомом Кохановского [одностороннее прищуривание, усиливающееся при пассивном поднимании век больного; наблюдается на стороне поражения]; спастичностью в паретичной конечности; нарушением когнитивных функций с персеверацией, абулией, астазией-абазией;
нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией, амнезией, дислексией, агнозией, амнестической афазией, легким контралатеральным гемипарезом, контралатеральной гемианестезией, умеренной гемиатаксией;
окклюзия ветвей вертебробазилярного бассейна проявляется сочетанием симптомов нарушения функции различных отделов ствола мозга и мозжечка; нередко формируются альтернирующие гемипарезы Вебера, Фовилля, Мийяра-Гюблера и др., псевдобульбарный парез (дизартрия, дисфагия, дисфония), эмоциональная лабильность);
9. в 70% случаев КЭИ имеет место геморрагическая трансформация очага ишемии, которая, в свою очередь, бывает двух типов: петехиальная или мультифокальная (как правило, бессимптомная, и вторичная гематома (манифестирующая появлением новых симптомов и приводящая к ухудшению клинической картины);
10. сравнительный анализ степени тяжести неврологического дефицита и размеров ишемического очага у больных с постинфарктными изменениями и без них показывает, что у первых наблюдается более выраженный дефицит и чаще отмечаются большие ишемические очаги (что обусловлено влиянием роли сердечной патологии у больных ишемическим инсультом не только на патогенетические аспекты КЭИ, но и на постинсультный период, отягощая и замедляя процессы реабилитации).
► по материалам статьи: «Кардиоэмболический инсульт: патогенез, клиника, терапия» С.М. Кузнецова, член-корреспондент НАМН Украины, д.м.н., профессор, ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев (атья опубликована в медицинской газете «Здоровье Украины» в номере 7 (284) за апрель 2012 года, на стр. 32-34
https://laesus-de-liro.livejournal.com/

Оставить комментарий