Патогенез: ЭС возникает вследствие гипоксии, гипертермии, гипергликемии, эндогенных интоксикаций, травматического повреждения головного мозга, формировании различных объёмных процессов, а также по невыясненным причинам. Пусковым механизмом статуса является десинхронизация нейронов, обусловленная повышенной проницаемостью клеточных мембран.
Общие мероприятия:
Предупреждение травматизации во время судорог. Предупреждение западения языка во время асфиксии.
Препараты первой очереди выбора:
Диазепам в\в по 0,15-0,4 мг\кг со скоростью 2,5 мг\мин; при необходимости введение может быть повторено через 15-20 мин; Мидазолам в\в по 0,2-0,4 мг\кг; или Лоразепам в\в 0,03-0,07 мг\кг массы тела, при необходимости введение может быть повторено через 10 минут.
Препараты второй очереди:
Депакин (вальпроевая кислота) — в\в по 6-7 мг\кг массы тела за 3-5 минут, а затем в виде постоянной инфузии из расчёта 1 мг\кг в час.
Препараты третьей очереди:
Тиопентал в\в болюсом 250-350 мг, затем в\в капельно со скоростью 5-8 мг\(кг\час); или Гексенал в\в болюсом 6-8 мг\кг, а затем в\в капельно по 8-10 мг\кг в час. Оба препарата могут вызывать нарушение дыхания, поэтому необходимо иметь наготове средства для вспомогательного дыхания или ИВЛ.
Дальнейшие мероприятия.
При неэффективности перечисленных препаратов проводится наркоз смесью кислорода с закисью азота в соотношении 2:1 на уровне 1-2-й хирургической стадии. Наркоз должен продолжаться ещё в течение 1,5-2 часов после прекращения судорог.
При неэффективности перечисленных процедур проводится длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миорелаксантами. Миорелаксанты не являются самостоятельной мерой купирования ЭС.
Во избежание негативных последствий наркоза, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, после прекращения судорог рекомендуется проведение локальной церебральной гипотермии.
.
купирование эпилептического статуса
