Поражения лицевого нерва при травмах черепа составляют до 20% в структуре патологии лицевого нерва. Основная причина травматизации лицевого нерва – переломы основания черепа и височной кости при черепно-мозговой травме, диагностика которых в повседневной практике вызывает большие трудности. Рентгенологическое исследование не дает полной информации о характере повреждения. Современные методы нейровизуализации (самый информативный метод диагностики – спиральная компьютерная томография) позволили выделить типы переломов височной кости и оценить их частоту:
1. продольный до 3%;
2. поперечный – 12%;
3. косые – 73%;
4. смешанные (комбинированные) – 9,3%.
Поперечные переломы происходят при ударах в голову в переднезаднем направлении в дорожно-транспортных происшествиях и всегда сопровождаются повреждением структур, проходящих в канале лицевого нерва. В 70% случаев развивается немедленный паралич лицевого нерва. Также наблюдаются нарушение слуха по типу сенсорной тугоухости, вестибулярные нарушения и парадоксальная ринорея – истечение ликвора из среднего уха через евстахиеву трубу в носовую полость вследствие разрыва твердой мозговой оболочки. Барабанная перепонка может оставаться интактной, что не исключает возможности формирования гематотимпанума на стороне поражения. Прогноз, как правило, неблагоприятный, эффективность консервативного лечения низкая, тактика ведения пациентов определяется нейрохирургом.
При продольных переломах пирамиды височной кости, которые чаще возникают при боковых, косых ударах в голову, поражение VII пары черепно-мозговых нервов происходит в околоколенчатой зоне, в костном канале, полный разрыв ствола нерва, как правило, не происходит, поэтому прогноз более благоприятный. Парез лицевого нерва также сопровождается отоневрологическими симптомами. Развивается кондуктивная тугоухость вследствие нарушения проведения звука внутри височной кости, оторея на стороне поражения вследствие разрыва барабанной перепонки. Адекватная консервативная терапия обычно приводит к восстановлению целостности лицевого нерва и регрессу симптомов. Выделяют первичное повреждение лицевого нерва в момент травмы под действием травмирующего фактора (ушибы нерва, частичный или полный разрыв) и вторичные повреждения, которые развиваются отсрочено, на 10-12-й день после травмы и обусловлены вторичным сдавлением, отеком или гематомой в оболочке нерва.
Косой перелом бывает главным образом при ударе в затылочной области. При косом переломе пирамиды трещины могут проходить таким образом, что они захватывают разные отделы уха и поэтому трудно выделить характерную симптоматику.
При смешанном (комбинированном) переломе линия перелома проходит от задней поверхности сосцевидного отростка или пирамиды к заднему рваному отверстию. В сферу перелома обычно включается задняя стенка наружного слухового прохода, крыша барабанной полости, канал лицевого нерва и внутреннее ухо.
Патоморфологическая классификация повреждений лицевого нерва (Sunderland S., 1971) определяет тактику ведения больных:
| I степень (нейропраксия) |
сдавление нервного ствола, которое сопровождается блокадой проведения нервного импульса при сохранении целостности всех элементов нерва; при устранении травмирующего фактора прогноз благоприятный, валлеровское перерождение нерва (дегенерация аксона и миелиновой оболочки) не происходит, восстановление, как правило полное; |
| II степень (аксонотмезис) |
пристеночный надрыв аксона с истечением аксоплазматической жидкости; происходит валлеровская дегенерация аксона дистальнее места повреждения, при этом оболочки нерва сохранены; нерв сохраняет способность регенерировать (со скоростью 1 мм/сут) в дистальном направлении, однако следует помнить, что терапевтическое окно для стимуляции эндогенных механизмов репарации составляет до 2 недель; |
| III степень (эндонейротмезис) |
повреждение аксона и эндоневрия; нарушается устойчивость нерва к ишемии, что сопровождается более грубыми вторичными поражениями нерва; валлеровская дегенерация происходит и дистальнее, и проксимальнее уровня поражения; аксон может регенерировать, но полное восстановление невозможно вследствие рубцово-спаечного процесса, развивающегося в месте повреждения и мешающего продвижению волокон; это ведет к частичной реиннервации нервного ствола; |
| IV степень (перинейротмезис) |
повреждение аксона, эндоневрия и периневрия; интактным остается только эпиневрий; восстановление структуры и функции нерва возможно только хирургическим путем; |
| V степень (эпинейротмезис) | повреждение всех элементов нервного ствола, включая эпиневрий; прогноз неблагоприятный; хирургическое лечение не приводит к желаемым результатам. |
Клиническая картина при травматическом повреждении лицевого нерва складывается из:
симптомов нарушений функции мимической мускулатуры;
расстройств чувствительности челюстно-лицевой области;
вегетативно-сосудистых нарушений.
Пациенты предъявляют жалобы на искажение лица в покое и перекашивание в здоровую сторону при мимических движениях; затрудненный прием пищи (твердая пища остается между десной и щекой, а жидкая — выливается через опущенный угол рта на пораженной стороне), боль в области надбровной дуги, ушной раковины и сосцевидного отростка, в подбородочной области; незначительное нарушение чувствительности в заушной области и на лице (в виде парестезий), одностороннее инъецирование конъюнктивы или слезотечение, неравномерность окраски кожных покровов в области щек, снижение слуха или гиперакузию. При изучении анамнеза болезни выявляется, что все указанные жалобы появились у пациентов непосредственно после воздействия травмирующего агента, либо вследствие перенесенного ими оперативного вмешательства в челюстно-лицевой области. При проведении объективного обследования у всех больных имеется поражение мимической мускулатуры. Конфигурация лица искажена как в покое, так и при попытке к выполнению мимических движений. Происходит смещение (перекашивание) в сторону здоровой половины лица за счет тяги мышц непораженной стороны. Пораженная сторона выглядит несколько одутловатой. Все кожные складки, прежде всего лобные и носогубная, — сглажены или отсутствуют, угол рта опущен. При вдохе возникает вздутие щеки, а при разговоре в момент произношения согласных букв щека «парусит». Глазная щель на стороне поражения шире, что обусловлено параличом круговой мышцы глаза, нижнее веко не прикасается к склере глазного яблока. Глаз выглядит «стеклянным», моргание редкое или отсутствует. При попытке закрыть глаза, на больной половине лица глаз не закрывается, глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи. В незамкнутой глазной щели виднеется белочная оболочка (симптом Белла). Как правило, данный симптом объясняют физиологической связью, существующей между ядрами круговой и косой мышц глаза. Если пациент пытается смотреть вверх, то глазное яблоко на пораженной стороне поднимается выше, что приводит к образованию более широкой полосы склеры между нижним веком и роговицей (симптом Негро). При попытке крепко зажмурить глаза из положения с опущенными веками здоровый глаз закрывается, а на пораженной стороне верхнее веко стремительно поднимается вверх (симптом Дюпюи-Дютана). Активные мимические движения на стороне поражения невозможны (симптом полумаски). Данный симптом усиливается и становится более выраженным при попытке пациента улыбнуться или засмеяться. К тому же нарушается, и процесс пережевывания пищи: твердая часть западает в складку слизистой оболочки в преддверии полости рта, а жидкая — вытекает через опущенный угол рта на больной половине лица. Поражение остальных мышц, которые иннервируются лицевым нервом, а именно: мышц ушной раковины, подкожных мышц шеи, апоневроза головы клинически не проявляется и протекает бессимптомно, так как большинство здоровых людей не могут осуществлять каких либо движений этими мышцами.
Следует помнить, что клинические проявления во многом зависят от уровня поражения лицевого нерва. При повреждении его до отхождения барабанной струны пациента могут беспокоить боли и расстройства чувствительности в ухе, сосцевидном отростке, виске, затылочной мышце, иногда около губ и носа. У некоторых пациентов отмечается гиперестезия в пределах 2/3 языка. Развивается паралич мимической мускулатуры. При повреждении нерва дистальнее места отхождения барабанной струны болевой синдром выражен слабее, чувствительность не нарушена. Сильные болевые приступы обычно возникают при поражении нерва на уровне коленчатого узла. При заинтересованности ядер у больного развивается парез или паралич мимической мускулатуры. Если поражены корешки n. facialis при его выходе из мозгового ствола, симптомы неврита будут сочетаться с симптомами характерными для поражения VIII пары черепных нервов (преддверно-улиткового нерва — n. vestibulocochlearis). Повреждение нерва в костном канале до отхождения большого поверхностного каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, характеризуется уменьшением слезоотделения, вплоть до сухости глаз (ксерофтальмия), расстройством вкуса, слюноотделения, cлуха (гиперакузия) и нарушением чувствительности. При поражении n. facialis до отхождения нерва, иннервирующего мышцу стремечка, характерны: повышенное слезоотделение, гиперакузия и нарушение чувствительности. Если нерв поврежден ниже уровня отхождения данного нерва, то гиперакузии не наблюдается.
Направления консервативной терапии при повреждениях лицевого нерва:
устранение отека нерва, уменьшение проницаемости сосудов (один из эффектов цитиколина);
стимуляция микроциркуляции (пентоксифиллин);
восстановление метаболизма нейронов, повышение их энергетического потенциала (эту задачу позволяет решать универсальный антигипоксант природного происхождения Актовегин);
создание оптимальных условий для регенерации аксонов и восстановления миелиновой оболочки нерва (Келтикан);
достижение синергизма между регенерацией и ремиелинизацией нервных волокон (высокодозовые нейротропные витамины, например Нейробион).
Недавно были получены новые данные, которые объясняют эффективность Актовегина при повреждениях периферических нервов. Установлено, что одним из факторов вторичного повреждения периферических нервов любой этиологии является ядерный фермент PARP – поли(АДФ-рибоза)-полимераза. При активации PARP нарушается кровоснабжение нерва, снижается скорость проведения импульса. Актовегин в дозе 600 мг действует как супрессор PARP. В экспериментальном исследовании Dieckmann A. et al. (2011) Актовегин в дозе 600 мг/сут достоверно повышал скорость сенсорной проводимости по периферическим нервам, но эффект развивался на 25-39-й день терапии, что согласуется с результатами исследований по применению Актовегина в терапии диабетической полинейропатии.
1. В сообщении использована статья: «Патогенетическая и восстановительная терапия при заболеваниях периферической нервной системы». По материалам XIV Международной конференции «Возрастные аспекты неврологии» (1820 апреля, г. Судак, АР Крым). В рамках сателлитного симпозиума «Комплексный подход к профилактике и терапии заболеваний периферической нервной системы», организованного компанией «Никомед», украинские ученыеклиницисты коснулись сразу нескольких тем из данного направления клинической неврологии: травматическое поражение лицевого нерва, алкогольная и диабетическая полинейропатия, миофасциальная боль в спине [►].
2. Использованы (в других сообщениях по ссылкам настоящей статьи) анатомические рисунки из «Атласа анатомии человека» Р.Д. Синельников, Я.Р. Синельников; изд. 2-е; в 4-х томах; Москва, «Медицина», 1996 год.
3. А также: 3.1. Анатомия черепных и спинномозговых нервов / под ред. М. А. Корнева, О. С. Кульбах. СПб.: Фамант, 2001. 104 с. 3.2. Антропова, М. И. Невриты лицевого нерва и физические факторы в их комплексном лечении : учеб. пособ. / М. И. Антропова, В. М. Котенева. М.: ЦОЛИУВ, 1973. 36 с. 3.3. Батуев, А. С. Введение в физиологию сенсорных систем / А. С. Батуев, Г. А. Куликов. М.: Высшая школа, 1983. 247 с. 3.4. Вознесенская, Т. Г. Болевые синдромы в неврологической практике / Т. Г. Вознесенская / под ред. А. М. Вейна. М.: Медпресс, 1999. 280 с. 3.5. Калина, В. О. Периферические параличи лицевого нерва / В. О. Калина, М. А. Шустер. М.: Медицина, 1970. 207 с.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/
