Синдром мышечных лож

на картинке: Основные формы нейрососудистых компрессионных синдромов плечевого пояса и функциональные пробы для их диагностики: а — сдавление артерии шейным ребром и компрессия артерии лестничной мышцей; 6 — сдавление подключи-чной артерии в суженном ключично-реберном промежутке (реберно-подключичный синдром): в — гиперабдукциониый синдром
Из истории:
•в 1881 г. R. Volkman описал поражение мышц руки вследствие ее ишемизации, вызванной гипсовой повязкой
•в 1980 г. F. Matsen предложилобозначать подобные мышечно-невропатические расстройства синдромом мышечных лож
В травматологической и ортопедической литературе имеется обширный материал о синдроме длительного раздавливания и его бытовой разновидности — синдроме позиционного сдавления, но при этом сколько-нибудь подробно не обсуждаются неврологические аспекты этих страданий.
Следует отметить, что хорошо известный синдром длительного раздавливания, синдром позиционного сдавления и синдром мышечных лож в патогенетическом плане близки, а в ряде фрагментов — идентичны. Мышцы конечностей сгруппированы в самостоятельные блоки, заключенные в жесткие фасциальные футляры (мышечные ложа). В этих же мышечных ложах находятся нервные стволы и сосуды.

Чаще поражаются переднее ложе голени (при этом обычно вовлекается глубокий малоберцовый нерв) и переднее ложе предплечья (при этом поражаются локтевой и срединный нервы).
Реже встречаются поражения бокового и заднего глубокого ложа голени, заднего ложа предплечья, поверхностного заднего ложа голени, ложа дельтовидной и двуглавой мышц плеча, ягодичной мышцы, четырёхглавой мышцы бедра.
В качестве причин ограничивающих мышечные пространства относят:
•фасции
•кость
•кожа
•экзогнные механические материалы: гипсовые, пневматические ициркулярные бинтовые повязки и др.
К резкому повышению тканевого давления в указанных фасциальных футлярах могут приводить:
•травмы конечностей
•мышечные перенапряжения
•позиционные сдавления
•окклюзии артериальных и венозных стволов конечностей
•кровотечения
•эклампсия
•укусы змей и насекомых и другие факторы
Развивается отек, нарушается микроциркуляция и может возникать ишемический некроз мышц, одновременно ишемизируются и сдавливаются нервные стволы.
Наиболее вероятно развитие синдрома мышечного ложа в период от 3 до 6 дней после инициирующего воздействия.
Возникают:
•боли, не соизмеримые с теми, какие можно было бы ожидать в существующей клинической ситуации
•слабость мышц соответствующего ложа
•гипестезия в зоне иннервации нерва, находящегося в данном мышечном футляре
•часть случаев протекает с картиной, имитирующей флегмону: боль, высокая температура тела, отек конечности, местная гиперемия кожи
•может наблюдаться миоглобинурия и другие симптомы рабдомиолиза, в частности поражение почек
При КТ обнаруживают:
•увеличение объема мышечных футляров
•мышечные некрозы и гематомы
Неотложные лечебные мероприятия в остром периоде:
•срочное устранение давящих повязок даже в ущерб иммобилизации
•декомпрессивная фасциотомия с дополнительной некрэктомией при наличии мы-шечного некроза.
В качестве дополнительных средств для снижения внутритканевого давления применяют маннитол. Важно поддерживать адекватное артериальное давление и избегать возвышенного положения поражённой конечности.
При неэффективности лечения больной может умереть.
Обычным исходом синдрома мышечного ложа служат:
•парезы
•параличи
•контрактуры
•боли и дизестезии
•ампутации
Передний тибиальный синдром (встречается наиболее часто)
Передняя большеберцовая мышца, длинный разгибатель большого пальца, длинный разгибатель пальцев заключены в замкнутый костно-фасциальный футляр. В нем же проходят глубокий малоберцовый нерв, артерия и две вены. Указанные мышцы лишены сколько-нибудь существенного коллатерального кровообращения, что и предопределяет повышенную ранимость данной группы мышц. Механическое препятствие притоку крови может быть вызвано окклюзией или тромбоэмболией магистральных сосудов ног. Отек со сдавленней артериол и капилляров может развиться в ответ на избыточную нагрузку, не сопровождающуюся адекватным усилением кровоснабжения (длительная ходьба, бег, танцы). Возникают интенсивные местные боли на фоне покраснения и плотного отека претибиальной области.
Постепенно развивается паралич разгибателей стопы и пальцев.
На высоте болезни обнаруживаются четкие признаки нарушения чувствительности в зоне иннервации глубокого малоберцового нерва: онемение и гипестезия на тыльной поверхности первого межпальцевого промежутка стопы
Дифференциально-диагностическими критериями являются:
•интенсивные местные боли
•болезненность при пальпации переднего мышечного ложа голени
•напряжение тканей переднего мышечного ложа голени
•отсутствие пульса на тыльной артерии стопы
•гипалгезия в зоне автономной иннервации глубокого малоберцового нерва
•изменения при электромиографии (характерная для некроза мышц “молчащая ЭМГ”)
Актуальность своевременной диагностики определяется существенным улучшением прогноза после фасцитомии. В отсутствие лечения возникает контрактура мышц с фиксацией стопы подпрямым углом к голени.
https://doctorspb.ru/articles.php?article_id=654