Согласно современным представлениям, хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе алкогольной болезни, которая рассматривается как комплекс психических, неврологических [►] и соматических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя.
Клиническими синдромами алкогольного поражения нервной системы являются:
1. острая алкогольная интоксикация;
2. синдромы отмены приема алкоголя;
3. деменция;
4. энцефалопатия Гая-Вернике (острая и хроническая энцефалопатия);
5. синдром Корсакова;
6. алкогольная церебеллярная дегенерация;
7. центральный понтинный миелинолиз;
8. табачно-алкогольная амблиопия;
9. алкогольная полиневропатия;
10. [также в этот перечень входит] алкоголь-индуцированное поражение мышц, которое включает в себя (как собирательный термин) поражение скелетных мышц (алкогольная миопатия) и поражение миокарда (алкогольная кардиомиопатия).
Таким образом, алкоголь-индуцированное поражение мышц (АИПМ) — обобщающий термин, который включает все формы алкогольной миопатии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации (алкоголь, а также продукты его метаболизма оказывает токсическое действие, которое усугубляется недостаточным и несбалансированным питанием).
Приоритет в изучении токсической алкогольной миопатии принадлежит Д. Джексону (1822). В 70-е годы ХХ века появились работы, где впервые обсуждалась возможность прямого токсического воздействия алкоголя и его метаболита — ацетальдегида — на скелетные мышцы. В 80-е годы на основании анализа обширного клинического материала была показана значительная распространенность и клиническая неоднородность синдрома мышечной слабости у больных, злоупотребляющих алкоголем. В настоящее время выделяют две основные формы поражения скелетных мышц вследствие алкогольной интоксикации — острую и хроническую миопатию (отдельно выделяется, как было указано выше, [«нескелетная»] алкогольная кардиомиопатия), которые, в свою очередь, также имеют клинико-патоморфологического варианты.
Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза:
1. острую некротизирующую миопатию;
2. острую гипокалиемическую миопати;
3. хроническую алкогольную миопатию;
4. асимптомную алкогольную миопатию.
ОСТРАЯ МИОПАТИЯ:
Острая некротическая миопатия. Примерно в 1 – 5 % случаев после тяжелого запоя развивается острая алкогольная миопатия, которая, как правило, протекает в виде [острой] болевой формы миопатии. Мышечная слабость при этом особенно выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью (более выраженной в мышцах тазового пояса и ног) и отеком пораженных мышц; могут вовлекаться также мимические мышцы и мышцы, иннервацию которых обеспечивают нервы бульбарной группы. Часто в период запоя возникает миоглобинурия, которая может вести к острой почечной недостаточности. Обычно ей сопутствует и тяжелая алкогольная кардиомиопатия. Характерно увеличение содержания креатинкиназы (КК) в крови, на ЭМГ – миопатические изменения; результаты игольчатой электромиографии указывают на наличие денервационной активности в виде потенциалов фибрилляций и уменьшения амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц. В мышечном биоптате при морфологическом исследовании выявляется дегенерация и некроз различных типов волокон скелетных мышц (рабдомиолиз), в связи с чем данная клиническая форма острой миопатии трактуется как острая некротическая. Миопатия может развиваться и на фоне таких проявлений алкоголизма, как делирий, вторичная эпилепсия. Лечение этой тяжелой формы алкогольной [острой некротической] миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии, которое (лечение) должно включать инфузионную терапию для поддержания электролитного баланса, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. В случае развития острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2 – 4 недель до нескольких месяцев (при повторных запоях возникают рецидивы), однако более половины случаев заканчиваются летально.
Острая гипокалиемическая миопатия. К острым алкогольным миопатиям относят также острую гипокалиемическую миопатию, которая характеризуется генерализованной мышечной слабостью и отличается от некротизирующей формы отсутствием болезненности и отечности пораженных мышц. Уровень КК также значительно повышен, содержание калия в плазме крове снижено до 1,4–2,1 ммоль/л (норма 3,6–6,3 ммоль/л). При морфологическом исследовании также определяется некроз отдельных мышечных волокон. Лечение данной формы включает внутривенное введение хлорида калия с последующим переходом на пероральный прием препарата. Регрессирование симптомов отмечается в течение 1–2 недель.
ПОДОСТРАЯ МИОПАТИЯ:
Подострая алкогольная миопатия. Подострая форма развивается при длительном употреблении алкоголя на фоне гипокалиемии. Во время продромального периода возможны гипергидроз, рвота, диарея. Затем развивается мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, которая в последующем может приобретать генерализованный характер. При этом характерна гипогликемия, гипокалиемия, повышение уровня КК, миоглобинурия, возможна острая почечная недостаточность. В мышечном биоптате обнаруживаются вакуоли, некротические изменения.
ХРОНИЧЕСКАЯ МИОПАТИЯ:
Хроническая алкогольная миопатия. Хроническая АИПМ (хроническая алкогольная миопатия) является наиболее часто встречающейся (40 — 60 %) клинической формой алкогольной миопатии независимо от других проявлений алкогольной болезни, таких как полиневропатия, синдром мальабсорбции, поражение печени и сердечной мышцы, но может с ними сочетаться. Не выявлено зависимости АИПМ от гормональных нарушений, дефицита питания, сопровождающегося гиповитаминозом. В то же время отмечено снижение содержания селена и альфа-токоферола в плазме крови больных с хронической алкогольной интоксикацией. Распространенность хронической АИПМ составляет 2000 случаев на 100 000 населения, что значительно превышает распространенность некоторых метаболических и наследственных миопатий.
Хроническая форма алкогольной миопатии развивается в течение недель или месяцев. Для нее характерны слабость мышц тазового и иногда плечевого пояса, затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, похудание (запомните: вся симптоматика имеет наибольшую выраженность в ногах). Мышцы при пальпации обычно болезненны. Результаты игольчатой электромиограммы могут указывать на отсутствие характерного миопатического паттерна и признаков денервации. Уровень КК в плазме крови может превышать норму, но, как правило, ее не превышает. При отказе от алкоголя возможно медленное частичное выздоровление.
Некоторые авторы выделяют в качестве от дельной клинической формы асимптомную алкогольную миопатию, характеризующуюся повышением уровня КК в крови пациентов, злоупотребляющих алкоголем, при отсутствии характерных жалоб и клинических проявлений мышечной слабости. Тем не менее, нельзя исключить, что асимптомное повышение КК является субклинической формой острой некротизирующей или гипокалиемической алкогольной миопатии.
Несмотря на высокую распространенность хронического АИПМ, эта форма поражения скелетных мышц (в вивде избирательной атрофии мышечных волокон [преимущественно] II типа) при алкоголизме остается наименее изученной. Вопросы ее диагностики и патогенеза до настоящего времени не разработаны. Обсуждается роль нарушения синтеза белков (вследствие влияния не него основного метаболита этанола – ацетальдегида), а также усиления перекисного окисления, недостаточности эндогенных антиоксидантных систем. [►].
КАРДИОМИОПАТИЯ:
Алкогольная кардиомиопатия. Отдельную группу в рамках алкогольной миопатии составляют больные с алкогольной кардиомиопатией, проявляющейся снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушениями ритма сердечных сокращений. Частота алкогольной кардиомиопатии составляет 15 — 35 %. В настоящее время алкоголизм считают наиболее частой причиной поражения сердечной мышцы неишемического генеза [►].
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
Клинически значимые выводы и практические рекомендации содержаться в автореферате диссертации Ю.В. Казанцевой (на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, 2011 г.): «Патогенетические механизмы хронической алкогольной миопатии»:
1. Хроническая алкогольная миопатия (ХАМ) имеет прогредиентное течение, выраженность атрофического процесса зависит от длительности злоупотребления этанолом и не зависит от количества потребляемых напитков. Ее морфологическую основу в 56% случаев составляет гипотрофия мышечных волокон II типа, а в 44% случаев – мышечных волокон I и II типов;
2. У пациентов с морфологически подтвержденной атрофией мышечных волокон в 56% случаев отмечались клинические проявления ХАМ в виде слабости мышц тазового пояса и бедер, гипотрофии мышц конечностей. В группе пациентов без атрофии мышечных волокон клинические симптомы ХАМ отсутствовали. Выраженность клинических проявлений соответствовала степени выраженности атрофического процесса;
3. Выявленное снижение IGF-I (инсулиноподобный фактор роста I) в плазме крови, вероятно, указывает на нарушение системных механизмов регуляции белкового синтеза при длительной алкогольной интоксикации. На этом фоне впервые обнаружено уменьшение общего содержания основных рибосомальных киназ р70 и р90, а также снижение уровня их фосфорилирования, что является ранним биохимическим маркером атрофического процесса в скелетных мышцах;
4. Наличие морфологических признаков атрофического процесса у больных ХАМ сопровождается уменьшением общего количества миоядер в мышечных волокнах и количества клеток-миосателлитов, что свидетельствует о снижении регенераторного потенциала скелетной мышцы;
5. У предварительно алкоголизированных лабораторных животных применение лейцин-содержащей аминокислотной смеси приводило к ускорению процессов восстановления размеров быстрых мышечных волокон
Практические рекомендации. Выявление симптомов хронической алкогольной миопатии, как одного из наиболее частых неврологических проявлений алкогольной болезни, должно носить активный характер у лиц, длительно злоупотребляющих алкогольными напитками. Пациентам с длительным алкогольным анамнезом с целью ранней диагностики ХАМ показано проведение биопсии проксимальной скелетной мышцы с последующим иммуногистохимическим и морфометрическим исследованием. Морфологическое исследование скелетной мышцы является единственным методом диагностики ХАМ в отсутствии клинических проявлений
https://laesus-de-liro.livejournal.com/
Алкоголь-индуцированное поражение мышц (алкогольная миопатия)
