Отдаленный период ЧМТ определяется как период клинического выздоровления, либо максимума восстановления нарушенных функций или возникновения и прогрессирования патологических процессов, запущенных травмой. При клиническом выздоровлении отдаленный период длится до 2 лет, при прогредиентности процесса — неограничен.
Пластическая и энергетическая перестройка головного мозга после ЧМТ идет долгие годы, исходом ЧМТ является сосуществование двух противоположно направленных реакций: дегенеративно-деструктивной (процессы демиелинизации и другие) и регенеративно-репаративной. Клинические проявления ЧМТ в отдаленном периоде определяются преобладанием одного из этих процессов.
Среди клинических синдромов отдаленного периода ЧМТ выделяются следующие: вегетативная дистония, посттравматические дефекты черепа, поражения черепных нервов, церебральный арахноидит, атрофия мозга, гидроцефалия, эпилептический синдром, паркинсонизм и др. церебрально-очаговые синдромы (парезы, атаксия и т.д.) Прогрессирование последствий ЧМТ может проявляться различными вариантами деменции, эпилептическими изменениями личности. Широко представлены также пограничные психопатологические и эмоционально-личностные расстройства: астенический, психопатоподобный, фобический, депрессивно-ипохондрический синдромы.
Особенности клинической картины последствий ЧТМ при разной ее тяжести объясняются, по-видимому, тем, что при легких и среднетяжелых травмах страдают преимущественно базальные структуры мозга, а при тяжелых ЧМТ поражаются и конвекситальные отделы головного мозга. Нередко эти изменения являются причиной нарушения биоэлектрической активности головного мозга и приводят к возникновению в отдаленном периоде эпилептического синдрома.
[!!!] При этом большинство авторов, оценивая отдаленные исходы ЧМТ средней тяжести, указывают, что органическая неврологическая симптоматика постепенно сглаживается, и на первый план нередко выступают вегетативные и эмоционально-личностные расстройства.
[!!!] Рядом исследователей доказано, что неблагоприятные клинические и особенно социальные исходы, инвалидизация после легкой и среднетяжелой ЧМТ чаще наблюдаются у больных с функционально-неврологическими расстройствами. В случаях, если ЧМТ не осложнялась церебральным арахноидитом, эпилепсией, выраженной гидроцефалией, именно нейродинамические нарушения обусловливают клиническую декомпенсацию и трудовую дезадаптацию больных. Также анализ исследований последних десятилетий, посвященных проблеме ЧМТ, все более убеждает в том, что среди многочисленных эндогенных и экзогенных факторов, которые отражаются не только на формировании и клиническом течении последствий ЧМТ, но также и на социально-трудовом прогнозе заболевания, доминирующее место занимает сосудистый фактор.
В отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней степени тяжести широко представлены вегетативные расстройства: характерны артериальная гипертония и гипотония, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы, нарушения терморегуляции. Субъективно превалируют цефалгии, астенические проявления, разнообразные сенсорные феномены. Также для отдаленного периода ЧМТ легкой и средней степени тяжести характерна ареактивность вегетативной нервной системы или парадоксальный тип реагирования. Изменения ЭЭГ в отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней степени тяжести носят как общемозговой (обусловленный нарушениями гемо- и ликвородинамики), так и очаговый (эпилептическая или медленноволновая активность) характер.
Формирование и различные клинические проявления последствий ЧМТ на отдаленных этапах заболевания объясняются затянувшимися на многие годы нарушениями мозгового кровотока. Сосудистая система головного мозга является крайне высокочувствительной к механическим воздействиям. В отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести выявляются признаки повышения или понижения сосудистого тонуса, повышении проницаемости сосудистых стенок, асимметрии кровенаполнения, спазм артериол, нарушение венозного оттока в бассейне сонных и позвоночных артерий. Большое значение в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших ЧМТ, придается вазоспазму. Показано, в частности, что в ответ на механические раздражения интракраниальные артерии реагируют сокращением гладкой мускулатуры, которое может быть как кратковременным, так и более продолжительным. Травматический спазм интракраниальных сосудов обычно билатеральный; он максимально выражен в дистальных отделах внутренней сонной артерии и в проксимальных — средней и передней мозговых артерий. Крупные артериальные стволы основания мозга также чувствительны к механическим воздействиям; в меньшй мере это относится к мелким артериям конвекситальной поверхности. В ответ на прямую травму вазоконстрикцией отвечают и крупные магистральные артерии. Она отмечена в каротидных артериях, причем, как реакция на травму не только шеи, но и головы вследствие натяжения каротидной артерии. В случае развития субарахноидальное кровоизлияние (как отмечают ряд авторов) происходит генерализованный спазму сосудов мозга. Установлена прямая зависимость между объемом крови, излившейся в базальные цистерны, и степенью артериального спазма в вертебрально-базилярной системе. Спазмы сосудов травматического генеза неизбежно сказываются на скорости мозгового кровотока. Они могут перерастать в необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга. Спазм интракраниальных сосудов при ЧМТ может быть причиной ишемии диэнцефальных структур, которые во многом определяют особенности клинических проявлений ЧМТ и вариантов ее последствий.
На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений установлено, что на отдаленных этапах ЧМТ существенная роль в формировании церебральных вазоспазмов, вазомоторной лабильности, нарушений кровотока с последующими нейротрофическими изменениями принадлежит патологии ствола мозга, которая, в свою очередь, часто связана с преходящими расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе, кровоснабжающей стволовые отделы. Связь с сосудистыми нарушениями в области мозгового ствола также имеют вестибулярные расстройства, которые у перенесших ЧМТ по своей частоте почти не уступают головным болям. При ЧМТ кроме повреждения преимущественно стволовых отделов головного мозга, структурные изменения выявляются в корково-подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, чем и объясняется формирование в отдаленном периоде нарушений обменной, вегетативной и нейротропной регуляции.
На основании данных экспериментов полагают, что спазмогенной является только фракция крови, содержащая тромбоциты. Допускается, что в результате повреждения вещества мозга в ликвор выделяются серотонин, либо другие вазоактивные соединения, которые обусловливают спазм сосудов мозга. Доказано, в частности, увеличение количества серотонина в ликворе как в остром, так и в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга. С содержанием серотонина (равно как адреналина и норадреналина) коррелирует тяжесть черепно-мозговой травмы и ее исходы.
Доказано, что посттравматическая энцефалопатия постепенно формируется как дисциркуляторная энцефалопатия, чаще атеросклеротическая, и одной из причин цереброваскулярных нарушений у перенесших ЧМТ является функциональная недостаточность и истощаемость механизмов регуляции сосудистого тонуса, особенно симпатико-адреналовой системы, что, в частности, подтверждает суточная динамика содержания катехоламинов в моче и изменения ее при инсулин-адреналиновой пробе.
Таким образом, становится совершенно очевидным, что среди множества эндогенных и экзогенных факторов, определяющих формирование последствий ЧМТ, особенности их клиники, течения, прогноза важная роль принадлежит сосудистому фактору (патологии церебральных сосудов в разных вариантах). Его следует учитывать на всех этапах течения травматической патологии мозга и лечения больных.
Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Внутричерепная гипертензия травматического генеза, ликворо-дисциркуляторные нарушения, являющиеся частой причиной посттравматической головной боли, патогенетически также увязывается с сосудистым фактором. Установлено, что нарушения гемодинамики у перенесших травмы коррелируют с нарушениями ликвородинамики. Большое значение в генезе внутричерепной гипертензии придается снижению венозного оттока, венозному стазу. Последний (т.е. венозный стаз) является одной из причин сдавления ликворопроводящих систем. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ большинство авторов связывают с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипотензии или ликворной гипертензии. Наибольшее значение в прогрессировании патологических явлений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. По мнению большинства исследователей возникающая в результате травмы гидроцефалия является причиной развития атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств. Описанными выше изменениями объясняют развитие психопатологической (разнообразной) симптоматики последствий ЧМТ.
При обзорной краниографии в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести обычно наблюдаются обызвествления аморфного характера в местах кровоизлияний, контузий мозга, геморрагического пахименингита; признаки гидроцефалии, и, иногда — внутричерепной гипертензии. Результаты КТ и, особенно, МРТ подтверждают незавершенность патологических процессов в отдаленном периоде ЧМТ. В оболочках и веществе мозга не только остаются стойкие изменения тканей и посттравматические дефекты, но и прогрессируют нарушения крово- и ликворообращения, приводящие к гипоксии тканей, частичной атрофии мозгового вещества, нарастающему фиброзу оболочек.
Изменения, выявляемые при КТ головного мозга в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести делятся на очаговые и диффузные. При этом очаговые изменения проявляются ограниченными зонами однородного понижения плотности в коре и в белом веществе мозга без четких границ, что свидетельствует о локальном разрежении сосудистой сети, частичной демиелинизации. Посттравматические диффузные изменения характеризуются распространенной умеренной атрофией мозга с незначительным расширением желудочковой системы, субарахноидальных борозд и щелей на 1-2 мм. Кроме того, с помощью КТ также можно диагностировать посттравматический церебральный арахноидит, субарахноидальные кисты, хронические субдуральные гематомы и др. Важно указать, однако, что морфологические находки в головном мозге в отдаленном периоде ЧМТ носят неспецифический характер, т.е. могут появляться и в результате как сосудистых, так и воспалительных поражений и т.д. Следовательно, оценивая морфологическую картину головного мозга в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, необходимо учитывать все анамнестические данные о перенесенных неврологических заболеваниях как до, так и после ЧМТ.
Рядом исследований показано, что сотрясение головного мозга вызывает в мозге комплекс длительно существующих ультраструктурных, цитохимических и биохимических изменений. При этом морфо-функциональную основу травматических повреждений составляют следующие изменения:
1. обратимые — в виде внутри- и внеклеточного накопления жидкости, набухания митохондрий и гранулярного эндоплазматического ретикулума, очагового хроматолиза нейронов, укорочения или полного исчезновения активных зон синапсов, агрегации и лизиса синаптических везикул;
2. необратимые — в виде деструкции митохондрий и других клеточных органелл, грубоволокнистого перерождения нейропиля и осевых цилиндров, трансформации гранулярного эндоплазматического ретикулума в «зебровидные тельца».
Некоторые авторы полагают, что возникающие в острый период ЧМТ ультраструктурные изменения в синапсах, выражающиеся в уплотнении митохондрий, деструкции мембранных структур, могут нарушать интегративную деятельность мозга и обусловить формирование последствий ЧМТ.
Формирование неврологических нарушений отдаленного периода ЧМТ во многом связано с развитием рубцово-спаечных процессов, возникающих, как правило, в зоне наиболее пострадавших при травме тканей и оболочек мозга. Отмечено, что у лиц с последствиями тяжелой ЧМТ по данным КТ достоверно чаще выявляются признаки рубцово-спаечного процесса, кисты, атрофия вещества мозга.
В возникновении и прогрессировании последствий ЧМТ большое значение в последние годы придается иммунобиологическим процессам. Сформировалось единое мнение на иммунологические изменения при последствиях ЧМТ, определяющие формирование специфического иммунного ответа и нарушение регуляции иммуногенеза.
Рассмотренные патологические процессы, лежащие в основе формирования последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Единый патологический комплекс, который составляет эти процессы, приводит к расстройству интегративной функции мозга и возникновению новой неустойчивой нервной организации.
Таким образом, последствия ЧМТ в большинстве случаев представляет собой не стационарное состояние, а весьма динамичный патогенетически многоуровневый процесс, многие патогенетические звенья которого лишь опосредованно и относительно связаны с травмой и реализуются собственными механизмами реагирования на патологическое воздействие.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/
Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода ЧМТ
