Транзиторная глобальная амнезия

Поделиться в соцсетях

Транзиторная глобальная амнезия – эпизод амнезии, то есть, выпадения памяти (чаще однократный и чаще у лиц среднего и пожилого возраста), в течение нескольких часов, вследствие преходящего двустороннего нарушения функции какой либо из указанных далее структур: гиппокампа, таламуса, поясной извилины или орбитофронтальной коры; амнестический эпизод характеризуется внезапной утратой способности запоминать новую информацию (антероградная амнезия), фиксировать в памяти происходящие события (фиксационная амнезия), а также невозможностью вспомнить, что происходило в предшествующие дни, месяцы, годы (ретроградная амнезия), но (что принципиально важно) с сохранением в период «эпизода амнезии» способности к счету, выполнению сложных задач, узнаванию друзей и родственников. Во время приступа больные смутно осознают расстройство памяти, чувствуют растерянность, беспомощности и тревогу, дезориентированы в пространстве и времени, но ориентированы в собственной личности. Они все время пытаются сориентироваться в обстановке и задают одни и те же вопросы. По окончании эпизода постепенно восстанавливаются нарушеные функции памяти, и, в конце концов, сохраняется амнезия самого амнестического эпизода. Прогноз хороший. Рецидивы редки и составляют около 3 % [►] в год. Механизм развития данного «феномена» неизвестен. Рассмотрим, какая в отношении транзиторной глобальной амнезии (ТГА) имеется информация в ведущих медицинских печатных изданиях, доступных в интернете.

Русский медицинский журнал (РМЖ, 05 апреля 2000 г, том 8, № 10) «Нарушения памяти» Захаров В.В. (ММА им. И.М. Сеченова):
«Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области» [►].
Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова (№7; 2000). «Память и ее нарушения» Л.В. Стаховская (кафедра неврологии и нейрохирургии №2 РГМУ, Москва):
«Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток. Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию. Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации. Но она (ТГА) описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.). Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается» [►].
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (№12; 2007): Случай «диссоциативной амнезии у пациента молодого возраста» Н.Н. Коберская Н.Ю. Пятницкий, С.В. Менделевич И.В. Дамулин:
«Впервые синдром ТГА описан М. Bender в 1956 г. Данное состояние встречается в 3-5% случаев на 100 000 населения в год. Повторные приступы возникают менее чем в 25% случаев. В настоящее время считается, что в основе развития синдрома ТГА лежат сосудистые механизмы (церебральная ишемия, мигрень). Были предложены и другие возможные патогенетические факторы, способствующие развитию данного состояния, такие как незаращенное овальное окно, нарушение мозгового венозного кровообращения, эмоциональное перенапряжение. Большое внимание в патогенезе ТГА уделяется транзиторной мезотемпоральной ишемии, возникающей вследствие венозного застоя, который в свою очередь может быть спровоцирован пробой Вальсальвы. В подтверждение этой гипотезы был проведен ряд ультразвуковых исследований, выявивших заметное повышение ретроградного тока крови по внутренней яремной вене в связи с несостоятельностью ее клапана во время пробы Вальсальвы у пациентов с ТГА по сравнению с контрольной группой. В современных зарубежных источниках литературы также высказывается предположение, что к нарушению циркуляции в венозной церебральной системе у больных ТГА приводят имеющиеся «микротромбы», которые практически невозможно визуализировать. Как правило, такие пациенты дезориентированы в окружающей обстановке, но не в собственной личности. Возникновению эпизода потери памяти может предшествовать мигренеподобная головная боль, тошнота, стресс, тяжелая физическая нагрузка или приступ кашля. Также описаны случаи возникновения приступа ТГА после проведения коронарной ангиографии. Это может быть связано как с прямым действием контрастного вещества (омнипак), так и с нарушением циркуляции венозной крови» [►].
Журнал «Stroke (Инсульт)» №5, 2008 «Транзиторная глобальная амнезия. Очаговые изменения на диффузионно-взвешенных томограммах и цереброваскулярные заболевания» К. Энзингер, Ф. Тимари, П. Капеллер, С. Ропеле, Р. Шмидт, Ф. Эбнер, Ф. Фазекас:
«Цель и задачи исследования. На основании наличия (в ряде случаев) инфарктоподобных изменений в веществе головного мозга по данным диффузионно-взвешенной МРТ (ДВ-МРТ) возникло предположение о гипоксически-ишемическом генезе транзиторной глобальной амнезии (ТГА). Мы проверили эту гипотезу путем сравнения сосудистых факторов риска, МРТ-маркеров поражения мелких сосудов мозга и других признаков цереброваскулярных расстройств у больных с ТГА с наличием (ДВ+) и отсутствием (ДВ–) изменений на диффузно-взвешенных изображениях и у здоровых добровольцев. Методы. Ретроспективно были выявлены 86 пациентов, госпитализированных по поводу ТГА (средний возраст — 65,9±10,9 года; 62% пациентов были женского пола). Проведена МРТ головного мозга на томографе с напряженностью магнитного поля 1,5 Т для выявления зон со сниженной диффузией (ДВ+), участков гиперденсивного сигнала в белом веществе, лакун и хронических инфарктов (медиана времени после клинического дебюта составляла 66,6±54,6 часа). Регистрировали наличие сосудистых факторов риска, данные дуплексного ультразвукового сканирования, ЭКГ и эхокардиографии. Контрольную группу составили 172 пожилых человека (средний возраст — 65,6±9,3 года; 62% — женщины) без нейропсихических заболеваний, сопоставимую по возрасту и полу с основной группой в соотношении 1 случай ТГА/2 контроля. Результаты. Патологические изменения по данным ДВ-МРТ выявлены у 10 пациентов с ТГА (11,5%; средний возраст — 68,3±5,4 года, 8 женщин). Все участки патологических изменений были небольших размеров и локализовались в медиальных отделах височной доли (9 — в левом полушарии и 5 — в правом). Сосудистые факторы риска и сопутствующие изменения на МРТ были аналогичными таковым в контрольной группе и не выявили существенных различий между больными с наличием или отсутствием поражений на ДВ-МРТ. При тщательном обследовании также не выявили более высокой частоты цереброваскулярных расстройств как в общей группе больных с ТГА, так и в группе ТГА с изменениями на ДВ-МРТ. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что этиология ТГА не связана с сосудистыми факторами даже в тех случаях, когда имеются острые поражения по данным ДВ-МРТ. Необходимо изучать иные патофизиологические механизмы» [►].
Журнал «Психиатрия и психофармакотерапия» №3 – 2010 (consilium-medicum) «К вопросу о биографической амнезии» Е.А. Григорьева, Л.К. Хохлов:
«В 1956 г. (М. Bender) и в 1958, 1964 гг. (C. Fisher, B. Adams) описана так называемая транзиторная глобальная амнезия (она уже значится в справочниках, например, в «Справочнике по неврологии», 1989 г.). Ее продолжительность – от нескольких часов до суток. Причина такой амнезии – различные органические факторы: церебрально-сосудистые, острая соматическая патология, опухоли, легкие черепно-мозговые травмы. Исход обычно благоприятный, но после нескольких атак транзиторной глобальной амнезии могут сформироваться стойкие нарушения памяти вплоть до корсаковского амнестического синдрома. Предполагается: транзиторная глобальная амнезия – следствие преходящей ишемии обеих гиппокампальных извилин – бассейна задних мозговых артерий. Наблюдается эта форма амнезии нечасто (5,2 случая на 100 тыс. человек), но встречается в повседневной клинической практике. Консультируя больных в многопрофильной соматической больнице, мы могли видеть за последние 2 года двух пациенток с транзиторной глобальной амнезией, возникшей в связи с гипертоническими кризами. У одной больной эпизоды амнезии повторились 2 раза, у другой – несколько раз, неизменно с благоприятным выходом»
https://laesus-de-liro.livejournal.com/

Оставить комментарий